Каждый будний день по 2 яйца, плохо?
перед выходом на работу ем 2 варёных яйца.
Читал, что нельзя больше 3 в неделю!! Иначе будет высокий холестерин.
Кому верить? Я ем минимум 10 в неделю!
Яйца в большом количестве безопаснее есть био, т.к. Были уже скандалы с диоксином. В них может содержаться тетрациклин и другие антибиотики, а также гербецид глифозат.
Раньше здесь в них желтки были вообще ярко оранжевыми, что было неприятно их есть. Как позже оказалось, что это из за добавления в корма большого количества каротина. Позже запретили это делать, т.к. Он вызывает раки в таком количестве.
НП Надо же, сколько тут отрицателей холестерина 🙈😲 cholesterol-deniers 😂
Так ведь концепцию "ужас-ужас холестерин в яйцах, есть не более 2 в неделю" уже и правда признали несостоятельной. Немцы, конечно, рекомендуют питаться злаками и побольше, а мяса и яиц чем меньше, тем лучше, но, когда ходишь в магазин несколько лет еженедельно, появиляются на эту тему легкие сомнения и соображения.
А ИМТ средненемецкий выше 25.
Так вроде бы 80% холестерина самим организмом производится, что там эти 2 яйца?
Скорее больше чем 80%. На самом деле каждая клетка нашего организма сама синтезирует нужный ей холестерин. И мы поэтому толком и не знаем сколько его производится, ибо он эту клетку никогда не покидает, и в крови мы его никогда не наблюдаем. Мозг так в принципе вынужден весь свой холестерин синтезировать сам, ибо Х. не проходит гемато-энцефалический барьер. То есть да, холестерин в питании нам не нужен вообще. И его синтез в печени нужен в основном для производства желчи. А вот что большие избытки синтеза (и потребления) идут в липопротеинах в кровь - в этом ничего хорошего нет. (у него есть несколько функций: транспорт жиров из печени в VLDL,
абсорбция эндотоксинов в крови, он также используется для миелиновой оболочки нервов, но для всего этого высокие концентрации не нужны).
По сравнению с примитивными народами/животными наш холестерин зашкаливает:
Оптимально было бы общий ниже 150, и LDL не выше 70. И у веганов такие уровни действительно наблюдаются. Я правда не рекомендую веганство по другим причинам, но есть больше растительной пищи и меньше животной всё равно полезно.
Нет, не признавали её несостоятельной. Просто появилось большое количество шарлатанов, которые это выдумали. Ну а народ и доволен: разрешили жрать всё подряд. Я лично яйца вообще почти перестал есть.
Немцы, конечно, рекомендуют питаться злаками и побольше, а мяса и яиц чем меньше, тем лучше, но, когда ходишь в магазин несколько лет еженедельно, появиляются на эту тему легкие сомнения и соображения
Да практически никто не соблюдает рекомендации. Большинство их просто не знает.
У меня холестерин всю жизнь повышенный. Специально как-то села на полгода на очень жёсткую диету без яиц, жира и прочих вредностей.
В результате похудела (хоть мне и не надо была, я была скорее худая, чем нормальная), а холестерин снизился совсем на чуть-чуть и всё-равно остался выше нормы.
Потом стала есть всё, что мне нравится, а яйца так вообще почти каждый день на завтрак. Через три года сделала анализ, холестерин LDL cтал гораздо ниже, хоть и оставался повышенным, а HDL поднялся в 1,5 раза.
Причины повышенного холестерина могут быть разными. Говоря об абсорбции холестерина из ЖКТ надо понимать, что там большей частью абсорбируется холестерин из желчи, а не только из яиц и мяса. Так вот насчёт причин: может быть повышена абсорбция из ЖКТ, может быть синтез в печени повышен, рецепторы LDL в печени могут плохо работать, и так далее. Вообще говоря, существуют анализы на разные стеролы, которые помогают в этом разобраться, но в Германии их никто не делает и не предлагает. По-крайней мере я ни одного лаба не нашёл, который делал бы анализы на десмостерол и ко. В немецкой педивикии даже статья о десмостероле отсутствует. 😂 Отсталая страна с плановой медициной. Что в плане партии не предусмотрено - того не существует 😂 🙈
Я ем каждый день 4-6 яиц
Одно яйцо - это 200мг холестерина. 5 яиц = 1 грамм. Среднее усвоение 60%. Среднее время полувывода LDL - 3 дня. Соответственно за 12 часов выводится 10% LDL. Вопрос, на сколько поднимется стабильный уровень LDL, если мы каждые 12 часов подкидываем 300мг в топку? Очевидно на 3000мг. Примем количество плазмы за 30дл, и получим повышение уровня LDL на 100мг/дл. Это охренительно много. 170 vs 70 - это реально вопрос жизни и смерти.
Я не собираюсь развивать дискуссию на уровне "брехня это". Если нечего сказать аргументированно, то лучше просто помолчать.
Вот только у людей с семейной гиперхолестеринемией риск ССЗ повышен в 7 раз. Иди, расскажи им, что LDL - это малозначимый фактор. Я лично читал статьи Равнскова, Алхотры и прочих адептов сего мнения. И я лично перепроверял используемые ими ссылки. И я лично видел, как нагло они перевирают итоги цитируемых ими работ. Это абсолютно бесчестные люди, цель которых - заработок на популярных книгах типа Fat and Cholesterol Are Good for You
Европейское общество атеросклероза между прочим считает, что роль LDL очень даже значима: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascu...
Кстати, я видел статью об одном таком человеке
Кальцификация - необязательный признак. Ещё одна дезинформация от людей типа Камминса и ко.
Тем не менее, люди жиреют, а смертность от ССЗ падает. В том числе благодаря статинам.
Плюс: Относительный риск - для тех, кто не понимает, что единичные случаи ничего не доказывают. Мы не знаем всех факторов в отдельно взятом организме.
Кальцификация - необязательный признак. Ещё одна дезинформация от людей типа Каммингса и ко.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1936878... 
Фейспалм 🙈 Я где-то сказал, что кальцификация не имеет значения, или не показывает наличия атеросклероза? Я сказал, что отсутствие кальцификации в отдельном случае не доказывает отсутствия атеросклероза.
Вы сперва почитайте что такое LDL, прежде чем пытаться разговаривать со взрослыми. И заодно почитайте что такое риск. Как же достали люди, которые понятия не имеют о статистике.
Фейспалм взад.
The absence of calcified plaque conveys an extraordinarily low 10-year risk (1.1% to 1.7%), irrespective of the number of risk factors (29). In 44,052 asymptomatic patients with a 5.6 ± 2.6-year follow-up, the 5-year survival rate for those with a CAC score of 0 ranged from 99.7% for no risk factors to 99.0% for ≥3 risk factors.
Потом стала есть всё, что мне нравится, а яйца так вообще почти каждый день на завтрак. Через три года сделала анализ, холестерин LDL cтал гораздо ниже
Всё объяснимо. Организм сам вырабатывает холестерин. Если мы сидим на диете, холестерин не "работает". А куда деваться излишкам нерабочего холестерина? Вот организм и "прячет" их под стенки кровеносных сосудов, регулируя его уровень в крови, в результате образуются холестериновые бляшки, сужающие сосуды и ведущие к атеросклерозу.
Поэтому и рекомендуется здоровому человеку есть всё, но разумеется помнемногу и почаще.
Вообще-то "хороший холестерин" именно на жирной низкоуглеводке хорошо так поднимается. В том числе, из-за яиц.Кстати, ваши мама и папа совершенно ничего не показывают.
лдл это плохой холестерин.
ласс дас либер
а хдл- хороший- халт дас либер.
легко запомнит'
https://www.pcrm.org/news/news-releases/new-review-highlig...
The review found that a plant-based diet: (обзор показывает, что растительная диета)
- Reduces the risk of death from cardiovascular disease by 40 percent. (сокращает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на 40%)
- Reduces the risk of coronary heart disease by 40 percent. (сокращает риск коронарной болезни сердца на 40%)
- Fully or partially opens blocked arteries in up to 91 percent of patients. (полностью или частично открывает заблокированные артерии в до 91% пациентов)
- Reduces the risk of hypertension by 34 percent. (сокращает риск гипертонии на 34%)
- Is associated with 29 mg/dL and 23 mg/dL lower total cholesterol and LDL-C levels, respectively, compared with non-vegetarian diets. (ассоциирована с понижением общего холестерина на 29мг/дл и ЛПНП на 23мг/дл по сравнению с невегетарианскими диетами)
The review notes that a healthy diet and lifestyle reduces the risk for a
heart attack by 81-94 percent, while medications can only reduce the
risk by 20-30 percent. (Данный обзор отмечает, что здоровая диета и образ жизни понижают риск сердечной атаки на 81-94%, в то время как лекарства понижают его лишь на 20-30%.)
В моей модели что выходит? Повышение холестерина в мг/дл равно 1/10 дневного потребления в мг. Среднее потребление в популяции равно 300мг. На растительном питании 0. Получаем 30мг/дл. Сравниваем с цифрами выше. Очень близко 😀 (при том что это среднее включает в себя вегетарианцев) Понятно, что это очень примитивная модель, но она даёт примерное представление происходящего. Вывод: если бы холестерин был неважен - ничего подобного не наблюдалось бы.
Просто автор исследования - веган, и она подогнала результаты под свои верования.
Чушь и пропаганда.
Вот она впаривает какую-то свою веганскую программу:
https://www.globalbankingandfinance.com/the-21-day-vegan-k...
1. Речь о десятках исследований, а не об одном.
2. Я не веган, и не рекомендую веганство. Но я рекомендую низкожировую диету на основе растительной пищи.
PS Смертность от ССЗ постоянно падала после пика 1940-х, но с 2010 года она слегка подросла. И мне сдаётся, что причиной этому вполне может быть популярность жирных диет и отрицание роли холестерина в последние 15-20 лет.
вообще-то жирное тоже бывает разное, в особенности по содержанию холестерина. Sacks, F. M., & Katan, M. (2002).
Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and
carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American journal of medicine, 113(9), 13-24.
"The theme should be that diet has benefits that come directly from foods, as well as from the reduction in saturated fats, cholesterol, meats, and fatty dairy foods. It is likely that many diets could be designed that could prevent CardioVascularDiseases. This potential diversity is crucial for engaging the diverse cultures and tastes of people worldwide in cardiovascular disease prevention."
В вольном переводе - ешьте то, что нравится, но лучше избегайте животных жиров, особенно если в роду предрасположенность к инсультам и инфарктам. Ну а статины - это уж как кому... Говорят, для мужчин лучше - побольше женских гормонов получать известным естественным способом
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5042826/
Хорошая ссылка. И на 100% противоречит твоей позиции.
Possible mechanisms responsible for lesion shrinkage include decreased retention of atherogenic apolipoprotein B within the arterial wall, efflux of cholesterol and other toxic lipids from plaques, emigration of lesional foam cells out of the arterial wall...Возможные механизмы уменьшения атеросклеротических бляшек включают в себя: уменьшенное задержание Апо-Б в в стенках артерий, извлечение холестерина и прочих токсичных липидов из бляшек, миграция пенистых клеток из стенок артерий,
Апо-Б - это кстати основной протеин в LDL-C частицах, который собственно и определяет их функциональность, и их вредность. А здесь говорят, что ему таки в артериальных стенках не место. 😄 Холестерин обозвали токсичным липидом 😄 Возможных изменений образа жизни, которые уменьшают атеросклероз кстати известно всего два: 1) как можно меньше жиров в питании и 2) не менее 300ккал спорта в день.
In the 1920s, Anichkov and colleagues reported that switching cholesterol-fed rabbits to low-fat chow over a 2–3 year period resulted in arterial lesions becoming more fibrous with a reduced lipid content
В 1920-х Аничков с коллегами сообщал, что перевод кроликов на низкожировое питание за 2-3 года сокращало количество липидов в атеросклеротических бляшках... упс 😄
advanced arterial lesions in cholesterol-fed Rhesus monkeys underwent shrinkage and remodeling during long-term follow-up when their diet was switched to low-fat diets
значительные артериальные бляшки подверглись ремоделированию и сокращению после перевода на низкожировую диету упс 😄
Most mouse models of atherosclerosis are derived from two basic models: the apolipoprotein E (apoE)-null (apoE−/−) mouse (26–27) and the LDL receptor-null (LDLR−/−) mouse (28). In these models, the normally low plasma apoB levels are increased to atherogenic levels by eliminating either a ligand (apoE−/−) or a receptor (LDLR−/−) for lipoprotein clearance.
Большинство мышиных моделей атеросклероза выведены из двух основных моделей: с выбитым Апо-Е (это протеин, который связывается с одним из рецепторов LDL-C) или с выбитым рецептором LDLR (он зачищает LDL-C из крови). В этих моделях нормальный низкий уровень Апо-Б (это дефинирующий LDL-C протеин. одна молекула Апо-Б = одна частица LDL-C) повышается до атерогенного уровня. упс 😄
We found that transplanting early lesions (30–31) or advanced, complicated plaques into wild-type recipients substantially reduced foam cell content and increased the number of smooth muscle cells, particularly in the cap, which is consistent with plaque stabilization and regression
Мы нашли, что пересадка части аорты с бляшками (взятых из мышей с атеросклерозом, которых кормили жирной западной диетой) в нормальную мышь значительно сокращало и стабилизировало эти бляшки. Ибо в нормальной мыши низкий уровень LDL-C. упс 😄
With advanced lesions, all features regressed after nine weeks, including necrosis, cholesterol clefts and fibrosis
Вот это круто - продвинутые бляшки регрессировали за 9 недель. Транслируя на человека - это чуть больше года.
Epidemiologic studies have demonstrated that there exists a strong negative correlation between plasma HDL cholesterol (HDL-C) and the risk of cardiovascular disease
Эпидемиологические исследования показывают, что высокий уровень HDL-C понижает риск ССЗ. А почему? А потому что HDL-C имеет на своей поверхности протеин который связывается с определенным протеином (SR-BI) в бляшке и вытягивает оттуда холестерин чтобы вернуть его в печень.
Ну ты понял, да? 😄 Я только хочу добавить, что HDL бывает нефункциональным, если он принимает в себя протеин ApoC3. Такой HDL-С мало того, что не может более выполнять функцию обратного транспорта холестерина, так он ещё и болтается в крови очень долго, ибо его аффинность к обычным рецепторам HDL нарушается. А если он долго болтается в крови, то что происходит? Правильно, сильно возрастает уровень HDL-C в крови. То, чем хвастаются лоукарбщики. Вот только хвастаться тут нечем, ибо на таких уровнях HDL-C часть его не работает. И исследования на самом деле показывают, что пропорция ApoC3 HDL растёт на жирной диете с высоким содержанием насыщенных жиров. упс 😄
ето тугоплавкие жыры, которые налипают на стенки сосудов
Чисто механических процессов там 0 целых, 0 десятых. Жиры вообще в принципе гидрофобны (налейте жира в стакан воды - он не растворим в ней), и могут перемещаться в крови только с помощью специальных протеинов (= аполипопротеинов) образуя жировой шарик (липопротеин), который снаружи гидрофилен (= растворим в воде), а внутри гидрофобен (= растворим в жирах, но не в воде), и поэтому может транспортировать внутри себя холестерин и прочие жиры. И эти аполипопротеины взаимодействуют с другими протеинами (рецепторами) на стенках сосудов, печени, в крови..., и при этом взаимодействии данные липопротеиновые частицы могут обмениваться жирами и холестерином с другими клетками и липопротеинами. Точно так же частицам липопротеинов низкой плотности, которые вызывают атеросклероз, нужны особые протеины-рецепторы чтобы
задержаться в стенке артерии (и это происходит не на поверхности, а под эндотелиальным слоем). Там всё основано на биохимии, рассуждать о "тугоплавких жирах" - это "глупость космического масштаба" 😁
Там всё основано на биохимии, рассуждать о "тугоплавких жирах" - это "глупость космического масштаба"Избыток насыщенных ЖК делает клеточные мембраны слишком тугоплавкими, малотекучими, так же как действует холестерин, и может вести в итоге к преждевременному апоптозу - гибели клеток.
Mei, S., Ni, H. M., Manley, S.,
Bockus, A., Kassel, K. M., Luyendyk, J. P., Ding, W. X.
(2011). Differential roles of unsaturated and saturated fatty acids on
autophagy and apoptosis in hepatocytes. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 339(2), 487-498.
Избыток насыщенных ЖК делает клеточные мембраны слишком тугоплавкими, малотекучими, так же как действует холестерин, и может вести в итоге к преждевременному апоптозу - гибели клеток
Про липотоксичность, о которой я пишу не первый год, вижу. А вот этого: "тугоплавкими, малотекучими" - совсем нет. Цитатой киньте что ли...
LDL-C это вообще-то единственный необходимый фактор образования атеросклероза. Не единственный, но без него никакого атеросклероза быть не может. А бла-бла у тебя. Ни одного пруфа. Кидаешь ссылки и сам от них отказываешься. Кроме того, лоу-карб не обязательно ведёт к повышению холестерина. High fat ведёт к этому.
Холестерин структурирует жидкие мембраны - это одна из основных его функций. Ну а насыщенные ЖК делают мембраны тугоплавкими так же как жидкое растительное масло превращается в твердый маргарин при гидрировании ненасыщенных ЖК. Меняется соотношение ненасыщенных и насыщенных ЖК - меняется состояние мембран. От вязкости мембраны зависит и коммуникация, и энергетика клетки. Бляшки, образуемые у некоторых под глазами, у крыльев носа, легко разделить на холестериновые и с преобладанием насыщенных ЖК. Холестериновые отражают свет, как положено жидкокристаллическому состоянию, а жирнокислотные выглядат как матовые белые мaргариновые гранулы.
Господи, 1) никто в организме не пытается плавить мембраны 2) каким боком это всё к атеросклерозу? Там липопротеины низкой плотности проникают в под-эндотелиальное пространство артерий, где протеогликаны связывают аполипопротеин B задерживая таким образом ЛПНП в стенке артерии. Зачем здесь бред про тугоплавкость? Роль жиров тут прежде всего в изменении экспрессии рецепторов ЛПНП и прочих белков.
Там липопротеины низкой плотности проникают в под-эндотелиальное пространство артерий, где протеогликаны связывают аполипопротеин B задерживая таким образом ЛПНП в стенке артерии.
Так я именно это и писала выше, только намного попроще, не так высоконаучно)))
Зачем здесь бред про тугоплавкость? Роль жиров тут прежде всего в изменении экспрессии рецепторов ЛПНП и прочих белков.
мамбраны в организме переходят из структурированного в жидкотекучеe состояние и обратно при каждой рецепции. Не хотите называть это плавлением - не называйте, но суть от этого не меняется - и насыщенные ЖК, и холестерин повышают структурированность, жесткость мембран. В цитате Вы об этом и пишете.
Такое впечатление, что вы ищете знакомые буквы в моих словах. Здесь речь идёт о внутриклеточной сигнализации, где насыщенные жиры (и прежде всего пальмитиновая, миристиновая и лауриновая кислоты) блокируют синтез рецепторов LDL, которые отвечают за забор LDL-C из крови в печени. В результате чего LDL-C дольше болтается в крови, в результате чего растёт его концентрация, в результате чего развивается атеросклероз. Ваши фантазии здесь полностью мимо темы.
насыщенные жиры (и прежде всего пальмитиновая, миристиновая и лауриновая кислоты) блокируют синтез рецепторов ЛДЛ, которые отвечают за забор ЛДЛ-Ц из крови в печени.
Вот здесь пишут о противоположном влиянии насыщенных ЖК:
Ishiyama, J., Taguchi, R., Yamamoto, A., & Murakami, K. (2010). Palmitic acid enhances lectin-like oxidized LDL receptor (LOX-1) expression and promotes uptake of oxidized LDL in macrophage cells. Atherosclerosis, 209(1), 118-124.
О механизме возникновения ROS при окислении насыщенных ЖК или о том как ЖК попадают внутрь клетки рассказывать, наверное, не стоит?
B данном споре честолюбие руководит мною в последнюю очередь и потому мне не очень важно, как Вы оцениваете "мои фантазии". Мы с Вами едины в том, что не только холестерин, но и насыщенные ЖК в составе ЛДЛ промотируют развитие атеросклероза. Меня просто смущает Ваша категоричность как исследователя на фоне самых разных данных, которые надо учитывать. В любом случае, спасибо за обсуждение.
Вот здесь пишут о противоположном влиянии насыщенных ЖК: Ishiyama, J., Taguchi, R., Yamamoto, A., & Murakami, K. (2010). Palmitic acid enhances lectin-like oxidized LDL receptor (LOX-1) expression and promotes uptake of oxidized LDL in macrophage cells. Atherosclerosis, 209(1), 118-124.О механизме возникновения ROS при окислении насыщенных ЖК или о том как ЖК попадают внутрь клетки рассказывать, наверное, не стоит?
🙈
Вы вообще понимаете, о чём пишете? 🤣 Здесь речь идёт о макрофагах - пенистых клетках в стенках артерий, которые поглощают липопротеины, и тем самым способствуют развитию атеросклероза. И да, есть разные механизмы вредного воздействия насыщенных жиров. Я рассказал только о вероятно самом действенном. В вашей ссылке речь идёт о другом вредном воздействии пальмитиновой кислоты.
Из полного текста статьи:
The levels of nonesterified fatty acids (NEFA) are elevated in obesity and type 2 diabetes (или просто после жирной трапезы!), and it has been suggested that NEFA may be a risk factor for cardiovascular disease. Although the mechanisms by which the elevated levels of NEFA lead to disease are still not fully understood, it has been suggested that NEFA may be involved in the development of atherosclerosis through direct effects on vascular cells by impairing endothelium-dependent vasodilation, inhibiting endothelial nitric oxide synthase, and promoting adhesion of monocytes to endothelial cells. Inaddition, elevated NEFA may promote atherosclerosis through activating proinflammatory responses in the vascular wall as the NEFA or the most abundant plasma fatty acid, palmitic acid, can activate inflammatory signaling to produce cytokines, such as TNF-alpha and IL-6, and the chemokine, MCP-1, in macrophages. Another crucial step in the initiation and progression of atherosclerosis is the accumulation of oxidized LDL (oxLDL) in the intima, and subsequent uptake of oxLDL by macrophages, leading to foam cell formation.
Формирование пенистых клеток через
поглощение оксидированного ЛПНП макрофагами в интиме артерий. Так понятнее? В каком месте оно протиположно?
Although the mechanisms by which the elevated levels of NEFA lead to disease are still not fully understood, it has been suggested that NEFA may be involved in the development of atherosclerosis through direct effects on vascular cells by impairing endothelium-dependent vasodilation, inhibiting endothelial nitric oxide synthase, and promoting adhesion of monocytes to endothelial cells.
Но Вам уже все понятно, то что другим пока непонятно.
Вы вообще понимаете, о чём пишете? ... И да, есть разные механизмы вредного воздействия насыщенных жиров. Я рассказал только о вероятно самом действенном. В вашей ссылке речь идёт о другом вредном воздействии пальмитиновой кислоты.
Так значит, механизмов влияния насыщенных ЖК все-таки немало? Есть, оказывается, не только подавление экспрессии рецепторов ЛДЛ, но и активация? Стало быть, можно иметь разные мнения? Значит, и влияние структуры мембран и переноса через них тоже могу предположить?
Но, честно говоря, ведение дискуссии в таком тоне несколько утомляет.
НП Уважаемые модераторы, если уж вы так вольно решили удалить цитату оскорбительного высказывания в мой адрес вместе с моим ответом, имеющим самое прямое отношение и к заданной теме, и к достоверности аргументации оппонента, настоятельно прошу быть последовательными и удалить также посты 61,62,65,66, 68-72. Не вижу более ни малейшей причины сохранять дискуссию с человеком, мотивом которогo является, как выяснилось, желание не выяснить истину, а любым надуманным способом унизить визави.
НП:
Вчера смотрела по RTL передачу "EXTRA". Репортёр провёл на себе такой эксперимент: 8 дней подряд ел только яйца, по 8 штук в день в любом виде:
сырые, варёные, жареные
Из добавок только соль. После 8 дней сдал анализы крови. Результат: холестерин остался точь-в-точь таким, с точностью до единицы.
Похудел на 4 кг, но Körperfettanteil чуть-чуть поднялся, то есть сбросил не жир.
Выводы делайте сами.
Просто этот эксперимент ещё раз показал, что они не повышают холестерин
Нет, не показал. Потому что 8 яиц - это 600 килокалорий. На столь гипокалорийной диете LDL должен падать.
Похудел на 4 кг, но Körperfettanteil чуть-чуть поднялся, то есть сбросил не жир.
Чем замеряли жир? Импедансом? Тогда это на ветер ввиду высокой потери жидкости ввиду выгорания гликогена. Он должен был 1,5-2кг жира потерять.
У него другие мотивы - почесать чсв 
Кстати, о насыщенных жирах: https://www.reddit.com/r/ketoscience/comments/bamngc/new_s...
Потому что 8 яиц - это 600 килокалорий.
Вообще-то Google показал, что в одном варёном яйце от 115 до 150 ккал, то есть 8 яиц это порядка 1000 ккал в день.
У меня примерно так иногда выходит, ну может 1500, не больше. И без яиц, а при вполне здоровом питании. Ем много салатов, сладкое и жирное почти не ем.
Яйца, как я уже писала, пару раз в неделю по одному на завтрак. Вес нормальный, Köpperfettanteil для моего возраста тоже.
А холестерин вообще не падает. В чём причина?
Здесь раньше частенько писали врачи. Иногда терпеливо и очень подробно.
Всех выжили.
Вплоть.,до "ты не врач" и так далее.
Фандорин не врач. но он любит доходить до истины. Находить самые достоверные источники и делится етими знаниями.
Если очень научно. то по просьбам обьясняется проше.
Я читала вчера стертое.
Пардон., но вы 100 раз не правы.
Человек, если и тратит своє время., то не на пустую болтовню.
И он один из самых умных и доброжелательных людей на етом сайте. Которых имеет смысл читать.
И хорошо., что благодарю таким как он и на етом сайте можно почитать не только всякий бред. Тем более, на форуме здоровье.
Ня дай боже свинне роги, а халопу панства.
Вообще-то Google показал, что в одном варёном яйце от 115 до 150 ккал, то есть 8 яиц это порядка 1000 ккал в день.
Калорийность яиц 155ккал/100г, одно яйцо размера L - 55г, M - 50г (взвешивал лично много раз). 8 эмок = 400г = 620ккал. 50г белка - так, на тоненького, углеводы почти на нуле, и 400ккал жиров. То бишь потери белка на синтез глюкозы при таком питании неизбежны, и в результате потеря сухой массы. Плюс выгорит весь гликоген, это до полукилограмма, и уйдёт связанная им вода, это полтора-два кило. Итого: минус полтора кило жира, минус несколько сот грамм гликогена, минус пару сотен грамм белка, остальное вода.
PS И насчёт гугла: 78ккал 😀
Кстати, о насыщенных жирах: https://www.reddit.com/r/ketoscience/comments/bamngc/new_s...
Это метаанализ эпидемиологических исследований основанных на опросниках питания. Опыт показывает, что исследования такого рода бесполезны чуть более чем полностью. Упомянутая там PURE study к тому же смешала страны с очень разным развитием медицины, в результате чего бедные азиатские страны с высоким потреблением риса и проса утянули весь low fat сегмент вниз. Очень профессионально. 👎 Ну или скорее такой итог был задуман изначально.
Я читала вчера стертое. Пардон, но вы 100 раз не правы. Человек, если и тратит своє время, то не на пустую болтовню. И он один из самых умных и доброжелательных людей на этом сайте. Которых имеет смысл читать.
Возможно. Но мне неприятны незаслуженные обвинения в свой адрес. Как и Вам, наверное, если это касается Вас лично. Если человек до этого опускается, обычно это означает, что не хватает других аргументов. Если он, зная, что неправ, не соизволит извиниться, это его тоже характеризует.
И хорошо, что благодаря таким как он и на этом сайте можно почитать не только всякий бред. Тем более, на форуме здоровье.
Наш спор носил академический характер в рамках моей специальности. Вам, ТС и большинству других посетителей форума, думаю, он не важен. Мне тоже гораздо интереснее читать профессиональную литературу на этот счет. В ней много разных мнений и я сверяю их со своим опытом. Поэтому еще раз прошу модераторов удалить все обращенные ко мне посты этого господина, если уж удалили мой ответ с его цитатой. Потом я удалю свои и останется только однo мнение, которому Вы доверяете.
Здесь раньше частенько писали врачи. Иногда терпеливо и очень подробно. Всех выжили.
А здесь, по-моему, Вы не правы. С большим интересом и пользой читаю здесь весьма профессиональные консультации (ников называть не буду).
никто их отсюда не выживал. Здесь почти все вопросы по терапии, общей медицине и альтернативной. А те якобы "выжитые" отсюда, были специалистами в других областях. Естественно они не в своих "плавали", пытаясь что то советовать и рекомендовать. Вот им здесь и наскучило. Конечно, их очень не хватает, когда изредка появляются вопросы из их областей медицины.
Зато вы знаток всех областей медицины. Ежедневные консультации по любым заболеваниям. Так сказать многопрофильный специалист. Ага.
Ну а обшество, которое все ето молча наблюдает, заслуживает етого значит.
Так что все как и должно быть.
Ня дай боже свинне роги, а халопу панства.
Спасибо, но это Вы не мне ответили, а госпоже Бамбино. Я как раз читаю Ваши комментарии всегда с большим интересом и пользой для себя и семьи
Кстати, насколько помню, желтки - признанное желчегонное, верно? Если так, ими, вероятно, активируется вся печеночная ферментная система, превращающая холестерин в желчные кислоты, а система синтеза собственного холестерина, напротив, блокируется. Только надо иметь очень здоровую печень, чтобы такую нагрузку - 8 яиц в день - выдержать Моя бы точно не смогла.
с чего Вы это взяли? Вот, сейчас, например, я полез дискутировать и с кем то спорить в биохимических реакциях по липидам? Нет.
И если радиолог по радиологии или хирург в хирургии здесь отвечает, то тоже - нет!!!
А те именно пытались не то, чтобы просто подискутировать, а именно спорить не в своих областях и попадали потом в конечном итоге впросак.
и вот даже Вы попытались встать между обоими спорщиками третейским судьей и не просто как биохимик, а как специалистка по липидам, типа доцентка или профессорша, которая может рассудить, кто из них обоих прав, а кто нет. Но при этом даже не знали, что обычные врачи в таких тонкостях не разбираются.
Я липидов вообше не касалась.
А написала потому что ранее были написаны хотя и вежливо., но очень несправедливые слова и написаны именно так, чтобы задеть человека. В обшем вежливые гадости были написаны.
Поетому все ето стерли.
А когда етого уже не почитать, все преподносится по другому и очень хитро.
С целью оправдать себя и поставить нестертые посты на одну ступень со стертыми. А ето не так.
Ня дай боже свинне роги, а халопу панства.
А написала потому что ранее были написаны хотя и вежливо., но очень несправедливые слова и написаны именно так, чтобы задеть человека. В обшем вежливые гадости были написаны. Поетому все ето стерли. А когда етого уже не почитать, все преподносится по другому и очень хитро.
ну это камешек в мой огород, хоть и оффтоп. Будьте добры, если отвечаете за свои слова, напишите, какие несправедливые слова Вы помните и по отношению к кому? Иначе стоилo ли засорять ветку?
скорлупки покажИте! да я-то вовсе не противница, сама их люблю, там и фосфолипиды в лецитине неплохие совсем, просто не каждой печени эта нагрузка по силам. И очень многое зависит от генетики. Мой муж, например, на преимущественно вегетарианской диете имел выраженную гиперхолестеринемию и высокие ЛНП. Ему помогают только статины, диета практически не влияет. У женщин, если в генетике нет предрасположенности, с этим вообще лучше и надо почаще с мужьями делиться нашими гормонами
Я, кстати, когда яичницу готовлю, заливаю болтушкой на сковородке шпинат, а раньше в России - сныть и просто перемешиваю до затвердения, без корочки. Или брокколи, блюменколь, романеско, розенколь с яйцом готовлю так же. Пищевые волокна (целлюлоза, гемицеллюлозы, пектины) в растительной пище прекрасно сорбируют избыток
холестерина и не дают ему всасываться в кровь. Мои домашние так тоже любят.
Очень люблю омлеты, глазунью, просто вареные.
Много лет, с детства каждый день что нибудь яичное.
Если нет генетической преdрасположенности., то есть можно
Недавние анализы.
Ня дай боже свинне роги, а халопу панства.
Спасибо за теплые слова в #84. 🤗 Хорошие у тебя показатели, с такими инфаркт вряд ли грозит! 👍
Но, (и отсюда я пишу уже для всех) естественно эти показатели складываются из совокупности генетики, питания и образа жизни. Как я уже писал выше, общий уровень холестерина низкой плотности складывается из:
- усвоения холестерина в кишечнике
- его синтеза в печени
- забора ЛПНП печенью из крови.
Естественно десятки замешанных в этих процессах генов имеют какие-то вариации, какие-то ферменты и рецепторы работают лучше, какие-то хуже. Поэтому на кого-то яйца могут вообще не влиять, а у другого весь холестерин окажется в крови. У кого он быстро зачистится из крови печенью, а у другого будет болтаться в крови две недели. И поэтому примеры отдельных людей абсолютно мимо кассы! Так что, естественно, надо делать анализы, и исходя из них корректировать свой образ жизни. Но вот что совершенно неверно: это вставать в позу как тут делает Симпл, и заявлять: это всё фигня и холестерин не важен. Важен, но чтобы понимать это, надо рассматривать всю совокупность имеющихся знаний, а не выдергивать отдельные публикации из интернета. Тем более что не каждый учёный чист на руку.
Так что суть спора изначально была: вреден ли холестерин вообще (да вреден, и не только для сосудов, альцгеймер от этого быстрее развивается, и некоторые виды раков тоже), и влияют ли на него определённые вещи типа насыщенных жиров и холестерина в питании в принципе (да, влияют. в среднем. конкретно на вас может и не очень), а совсем не о отдельных случаях. Отдельные случаи - они для консультаций у отдельных специалистов.
тогда и Вам комплимент: с такими анализами и такой фигуркой Вам по меньше мере еще лет двадцать читать околонаучную ерунду, которую мы тут развели, по-моему, неактуально. Это мы, вечные тридцатидевятилетние дамы, о подобных вeщах должны заботиться
Если серьезно, у Вас очень здоровая печень, работает как часы. И сладкого не так много едите, выглядите очень стройненько. Будете молоденькой до 99 лет.
У меня примерно так иногда выходит, ну может 1500, не больше. И без яиц, а при вполне здоровом питании. Ем много салатов, сладкое и жирное почти не ем.
Яйца, как я уже писала, пару раз в неделю по одному на завтрак. Вес нормальный, Köpperfettanteil для моего возраста тоже.
А холестерин вообще не падает. В чём причина?
Добавьте спорт. Полчаса каждый день. Но в принципе достижимый уровень задан генами. Если холестерин слишком высок на идеальном питании и спорте - надо думать о фармацевтических методах. Но вообще женщинам до менопаузы можно иметь более высокие уровни ЛПНП чем мужчинам, ибо эстроген препятствует отложению холестерина в стенках артерий (для интересующихся научной стороной вопроса: эстроген препятствует трансцитозу LDL-C в эндотелиальных клетках артерий через понижение экспрессии SR-BI).
Но вот что совершенно неверно: это вставать в позу как тут делает Симпл, и заявлять: это всё фигня и холестерин не важен. Важен, но чтобы понимать это, надо рассматривать всю совокупность имеющихся знаний, а не выдергивать отдельные публикации из интернета. Тем более что не каждый учёный чист на руку.
Совершенно неверно заявлять, что холестерин - причина всех бед.
Если кому-то интересно - у Ivor Cummins все подробно разжевано.
А холестерин вообще не падает. В чём причина?
Берберин кстати не пробовали? Он биохимически действует как новейшие лекарства - ингибиторы PCSK9, но без присущих тем побочек. Напишу как-нибудь про него подробнее - очень интересное вещество: и против холестерина работает, и против диабета...
Ну, если на аватаре - Вы, то Вам такая диета вполне подходит. Вам, наверное, еще прилично до 50, занимаетесь регулярно финтесом или спортом, в диете приличное количество полиненасыщенных, маргарина не употребляете. В значительной степени все завязано на генетику и образ жизни. Системы, регулирующие всасывание, образование и расходование ЖК и холестерина индивидуальны. Их баланс определяет стационарный уровень триглицеридов и разных форм холестерина в крови. Наконец, эти системы регулируются по принципу обратной связи и их чувствительность к регуляции тоже определяется генетически. Статья на Вашей страничке впечатляющая, транс-жиры, как и ожидала, дают прямую корреляцию с ССЗ, полиненасыщенные - обратную; с другими сказать трудно и ясно, что общего правила нет. ИМХО, в значительной степени роль играют сочетания продуктов в национальных диетах, здесь многофакторный анализ
нужен со многими зависимыми переменными.
НП Новое исследование по влиянию низкоуглеводки на ЛПНП. В этот раз углеводы установили ниже 20г/день - а то ранее кетогенщики всегда кричали, что углеводов было лишку 😀
Результат: ЛПНП +44%. Двоих подопытных из низкоуглеводной группы пришлось снять: одну хватил сердечный приступ (боли в груди после трёх дней на low-carb, элевация сегмента ST, повышенные тропонины и креатин киназа), у другой развился аутоиммунный тиреоидит. Оба осложнения типичны, первое - для жирной диеты, второе - из-за нехватки углеводов. Семеро снялись сами из-за разных жалоб, от головных болей до усталости.
Индивидуальный разброс подъема ЛПНП был большим: от +5% до +107%. То бишь, как я давно говорю - 1) на низкоуглеводке нужен контроль за холестерином, и 2) здоровой эта диета ни в коей мере не является.
Низкоуглеводная группа получала 70% энергии из жиров, 29% - из насыщенных жиров. Плюс они потребляли на 800мг больше холестерина - эквивалент 4 яиц.
Интересно, что подопытные были очень здоровыми людьми: их изначальный LDL-C был 85mg/dl, HDL-C 62mg/dl, TG 62mg/dl. Глюкоза 86мг/дл. Давление 114/70, ИМТ 21,7. И у таких здоровых людей вдруг возникает столько проблем, включая сердечный приступ...
Берберин не пробовала, так как врачи все в один голос говорят, что при таком высоком HDL как у меня мне таблетки от холестерина не нужны.
Да я и сама не горю желанием глотать их. Диабета у меня нет. Но вот насчёт побочек здесь на сайте всё же указаны, например, снижение давления. Оно у меня и сейчас ниже некуда. Чаще всего 90-100 на 60-70
Берберин
Снижение артериального давления, брадикардия.
Вот низкоуглеводная диета мне тоже не подошла, у меня какие-то приступы гипоглекимии появились, видимо, не успевал мой организм глюкозу из жира получать в нужном количестве. Но, если кому-то подходит и при этом отлично себя чувствуют, то почему нет?
Вопрос надо ставить иначе: да, каждый волен выбирать себе питание по душе. Но подвергать других риску распространяя дезинформацию о холестерине, диабете и атеросклерозе - тут никакой пощады не будет. Читаю вот как раз книгу упомянутого чуть выше Ивора Камминса - вранье на вранье. Типичное для кето-секты.
Потому что оно дефицитно по ряду питательных веществ. Его надо тщательно планировать и принимать разные витамины-минералы-жиры дополнительно. И даже при этом его вряд ли стоит практиковать маленьким детям, беременным и кормящим грудью. Впрочем если добавить только рыбу - то уже можно нормальный рацион выстроить.
А как вы оцениваете, сколько по времени все эти кето/lchf и иже с ними безопасны? Вот хочет некто похудеть на 30 кг. Или наоборот всего лишь на 5. Как ему понять, где грань, когда еще терпимо, а когда уже лучше бы перестраиваться назад на разнообразное питание, но в умеренных количествах?
Кето с медицинской точки зрения можно делать только под наблюдением врача и исключив определенные заболевания. На кето нужно строго соблюдать каллории и бжу к каждому приему пищи. Все остальные разговоры о кето это околонаучная ахинея.
А в lchf нет ничего плохого, юудешь есть больше овощей и меньше всякой продукции сахарной индустрии.
Все остальные разговоры о кето это околонаучная ахинея
Какие именно разговоры о кето - околонаучная ахинея?
А в lchf нет ничего плохого, юудешь есть больше овощей и меньше всякой продукции сахарной индустрии
Многие понимают это как индульгенцию поедания разных жиров в огромных количествах. И в этом дофига плохого.
Берберин расслабляет сосуды, и может таким образом понижать давление, да. Но для этого похоже нужны дозы в несколько грамм в день, в то время типичные дозы 500-1000мг/д. Он также может влиять на метаболизм других лекарств (здесь и здесь в колонке substrates), так что его прием надо согласовывать со специалистами.
Похудеть на 30кг полезно хоть как, а вот о жирах подробнее позже.
Разговоры что на кето не нужно считать каллории и соблюдать рацио, а только исключить угли по максимуму есть самая что ни наесть околонаучная ахинея, не имеющая к кето никакого отношения.
Многие понимают это как индульгенцию поедания разных жиров в огромных количествах. И в этом дофига плохого.
Странное кино, кто то вбил себе в голову что кето или lchf это жри жира сколько влезет, заставь дурака молиться он и лоб расшибет. И кто им виноват?
Разговоры что на кето не нужно считать каллории
В среде палео/кето/low carb популярно мнение, что баланс калорий - околонаучная ахинея 😂 Вот к примеру цитаты из книги Ивора Камминса "Eat Rich, Live Long", который по мнению Симпла нам щас всё блестяще объяснит
Eventually, most of the so-called experts found a happy consensus. Conveniently, they blame the victims. It has been all about “calories in versus calories out.” People simply need to “move more and eat less.” It has centered for decades on “reducing your dietary fat.” As we shall see, this was actually the worst advice that we could have been given. - это про эпидемию ожирения
The number of calories in fat is not relevant unless you are eating too much carbohydrate with it
Finally, we remind you again not to be fooled by the “eat less, move more” ruse. Exercise has usually been promoted via the “calories in, calories out” logic — the idea that if you increase the number of calories you burn by exercising more, you’ll lose weight. This is a clever lie that seems to most benefit the food and fitness industries. - это вообще достойно приза за ахинею года.
Вот уж где точно околонаучная ахинея par exellence! 🙈🤣
Кстати говоря, поддерживать вес без баланса калорий у него не очень получается, и живот снова начал переливаться через ремень... Видео свежее, декабрьское.
Ну Аткинс тоже бы жутко популярным и утверждал что лишний белок никуда не перерабатывается и считать его не нужно.
Все известные мне lchf-шники и кетогенщики считали каллории и обязательно заниались много спортом. Без движения ничего не двигалось.
Кето это посчет каллорий и строгое соблюдение рацио, остальное выдумки шарлатанов.
Все известные мне lchf-шники и кетогенщики считали каллории и обязательно заниались много спортом. Без движения ничего не двигалось.
В фб-группе очень много людей, которые не считают и не занимаются спортом. И все двигается. Может, тебе не так много известно?
Кето это посчет каллорий и строгое соблюдение рацио, остальное выдумки шарлатанов.
Это если у тебя эпилепсия, и нужен высокий уровень кетонов. Для похудения этого не нужно.
Я даю представление об уровне познаний сего гражданина. Про атеросклероз он несёт не меньший бред.
И вообще, я разговаривал с Кактус о балансе калорий, поэтому и цитаты были о калориях.
На аватаре Тайсон Фьюри. В моем питании в основном насыщенные и мононенасыщенные жиры.
Не узнала Но если Вы такого же сложения, возраста и сравнимых нагрузок, если Ваши показатели при этом не выходят за пределы Вашей нормы и самочувствие у Вас хорошее, наверное, диета подходящая. При достаточном количестве белков жиры быстро сгорают при нагрузках, не держат лишней воды и дают больше энергии. Из общих соображений могу представить, что недостаток усвояемых углеводов компенсируется глюконеогенезом, нагрузка на поджелудочную снижается, зато она производит больше протеаз и липазы, а в печени активируется синтез желчных кислот из того же холестерина - за счет этого активируется усвоение триглицеридов. Если они все расходуются и не откладываются - почему нет?
Посмотрите видео Ivor Cummins на YouTube. У него все подробно расписано.
Спасибо, посмотрю, интересно. Могу только сказать, что моя печень такой рацион вряд ли выдержит. Ну и авокадо - мужской овощ
Что же касается массовых исследований и сопоставления их результатов, у меня впечатление, что трактовка данных - вещь весьма субъективная, как собственно и сама постановка задачи. Но это только моя, тоже субъективная точка зрения.
В фб-группе очень много людей, которые не считают и не занимаются спортом. И все двигается. Может, тебе не так много известно?
Это им неизвестно про кето. Они не знаючи правил, едят неизвестно как, непонятно в каких соотношениях, непойми какое рацио и величают что они делают кето. Это как человек начнет рассказывать что он на карниворе, но немного закусывает помидорками.
Это если у тебя эпилепсия, и нужен высокий уровень кетонов.
Не высокий, а стабильный. Стабильного можно достигнуть соблюдая рацио, остально качели между гликолизом и кетозом, а если нет стабильного кетоза то это уже и не кето. Все очень просто.
Van Doren прав... Или, не так, я считаю что он прав..
Когда-то, сама себе придумала диету, яичную. На завтрак 2 штуки, потом с зелёным салатом 2, потом просто на ужин 2..на работе смеялись, что скоро закукарекую... А Ванька слушал и ел.. мне было вкусно.. Потом, через, где то недели 3, меня по утрам стало шатать, ладно, с кем не бывает, потом стало шатать на спорте, уплывала куда-то в моменты..
Потом почему то стала плохо видеть, тунельно, только впереди, пропало боковое зрение, подключились проблемы со слухом, Нууу, это как прерывистый интернет, слышать стала окончания, и то медленно как то..
Всё проходило по выходным, после сто грамм виски.. или коньяку..
Потом потеряла сознание на работе, потом больница и неделя под кппильницей, все время шатало как в лодке..холестерин в крови выше нормы в 4!(!) раза. Прединсультное состояние, спасибо вискарику и спорту..спасали))
Яйца больше не жру, только в салате)) выводы, Господа, делайте сами)
Весь холестерин содержится в желтке, белки совершенно безопасны. В глобусе и эдеке я кстати видел бутылочки с белками.
кошмар какой... А врачи не говорили, это именно из-за полного приема яиц или рос холестерина желток в основном провоцирует?
А кто им сказал?, про яйца то))))
Потом уже, после выписки, когда повезла своему врачу выписку из больницы, ей призналась, она чуть со стула не упала от моей тупости беспросветной, сказала что от желтка..
🙈🙈
И что? В наше время никто от нехватки белка не страдает. Наоборот, его потребление выше необходимого.
Сигнал на активацию mTOR и гипертрофию мышц идёт в основном с лейцина, а его как раз в яйцах мало. На сто грамм продукта:
До классиков кетогенной диеты не добралась, но вот относительно свежий обзоp
https://www.nature.com/articles/ejcn2013116
звучит интересно. В общем известное положение
A key enzyme in cholesterol biosynthesis is 3-hydroxy-3-methylglutaryl–CoA reductase (the target for statins), which is activated by insulin, which means that an increase in blood glucose and consequently of insulin levels will lead to increased endogenous cholesterol synthesis.
комментируется соответственно
A reduction in dietary carbohydrate will have the opposite effect and this, coupled with the additional inhibition by dietary cholesterol and fats on endogenous synthesis, is likely to be the mechanism via which physiological ketosis can improve lipid profiles. ...
The very low carbohydrate ketogenic diet (VLCKD) effect seems to be particularly marked on the level of blood triglycerides, but there are also significant positive effects on total cholesterol reduction and increases in HDL. Furthermore, VLCKD have been reported to increase the size and volume of LDL-C particles, which is considered to reduce cardiovascular disease risk, as smaller LDL particles have a higher atherogenicity.
Hence, there are strong doubts about the negative effects of dietary fats when they are consumed as part of a VLCKD, on cholesterol and triglycerides blood levels, whereas there are strong pointers to the beneficial effects of VLCKD on these cardiovascular risk parameters....
Здесь есть ИМХО определенное лукавство, поскольку и уровень синтеза эндогенного холестерина, и эффект обратной связи в системе его синтеза задаются генетически и могут существенно различаться для различных индивидуумов. Соответственно, и синтез необходимой организму глюкозы из глицерина и через глюконеогенез тоже заданы генетически.Регулирующим фактором здесь должно являться то, сколько экзогенных триглицеридов, холестерина и глюкозы в итоге попадает из пищи в кровоток при использовании одной и той же диеты разными людьми. Но если с глюкозой, фруктозой, сахарозой, мальтозой все относительно понятно, то даже крахмалы сильно отличаются по усвоению в зависимости как от источника, так и способа приготовления. Точно так же усвоение триглицеридов и холестерина регулируется как работой печени, поджелудочной, кишечника, так и источником и способом приготовления конкретного продукта - того
же яйца. Вывод банальный - если на себе экспериментировать, надо мониторить и субъективные ощущения, и медицинские показатели, которые оптимально должны соответствовать собственному стандарту хорошего самочувствия, и помнить о наследственности. Если кто-то в рамках немецкой страховой медицины такое может себе позволить - можно и поэкспериментировать
A key enzyme in cholesterol biosynthesis is 3-hydroxy-3-methylglutaryl–CoA reductase (the target for statins), which is activated by insulin, which means that an increase in blood glucose and consequently of insulin levels will lead to increased endogenous cholesterol synthesis
Activated - неверный термин. Регуляция HMG-CoA редуктазы многоуровневая. Инсулин/глюкагон регулируют первый уровень - транскрипцию гена. Трансляцию mRNA регулируют другие вещи, кортизол среди прочего. А деактивированием HMG-CoA редуктазы занимается AMPK, и поэтому самый простой метод понижения холестерина - это спорт.
И что касается инсулина - тут всё не так просто. Например у диабетиков первого типа низкого холестерина не наблюдается. Почему? Например потому что у них повышено усвоение холестерина из кишечника (то есть у них реально были замерены повышены уровни холестанола, который является маркером усвоения). И что получается, если человек сидит на кето? Да, инсулин у него низкий, транскрипция заглушена. Но, с другой стороны, жирная диета вызывает воспаление, повышается кортизол, и остатки mRNA используются более интенсивно. А кроме того повышается усвоение холестерина, а употребляем-то мы еду богатую холестерином... Ну и плюс побочный эффект от синтеза кетонов, о котором я писал в своём дневнике. И в итоге ЛПНП выходит больше, а не меньше. И там наверняка есть ещё десяток других механизмов.
Если бы мы употребляли чисто растительную пищу без холестерина, и не увлекались жирами, особенно насыщенными, тогда да - лоу карб (без кетоза) должен понижать ЛПНП.
По-моему, я уже видел эту статью.
Меня она привлекла тем, что в журнале очень строгое рецензирование. Если у конкретного пациента при кетогенной диете вообще отпадает необходимость в приеме определенных, в частности, противосудорожных медикаментов, это себя КОНЕЧНО полностью оправдывает. Собственно, статья посвящена лечебным возможностям диеты, но и разбирает опасения развития ССЗ. Но для здорового человека с не слишком большой физической нагрузкой ... Cлишком много неизвестных и для каждого идивидуума они разные.
Если бы мы употребляли чисто растительную пищу без холестерина, и не увлекались жирами, особенно насыщенными, тогда да - лоу карб (без кетоза) должен понижать ЛПНП.
А кетоз без лоу карб, тоже вредненько? Кетоза можно и без кето и лоу карбов достигнуть.
Хороший холестерин не всегда так уже хорош
Правильно, сильно возрастает уровень HDL-C в крови. То, чем хвастаются лоукарбщики. Вот только хвастаться тут нечем, ибо на таких уровнях HDL-C часть его не работает
И ещё на эту же тему - Too much of a good thing? Very high levels of 'good' cholesterol may be harmful
В августе прошедшего года на конгрессе европейских кардиологов др. Allard-Ratick представлял исследование "хорошего холестерина", то бишь липопротеина высокой плотности (ЛПВП или HDL-C по-басурмански). Отслеживая 6 тысяч пациентов в течение 4 лет, ученые выявили следующую зависимость: оптимальным уровнем HDL был 40-60мг/дл, а при более высоких, как и более низких уровнях, инфарктов наблюдалось больше. Например если HDL переваливал за 60мг/дл, то риск сердечной атаки увеличивался в полтора раза. И что особенно важно - это не первый результат такого рода.
И когда после всего этого я читаю статью на кето-сайте, и человек спрашивает в комментариях: у меня LDL 470 и HDL 196, мне надо бояться? И ей отвечают: всё отлично детка, твой зашкаливающий хороший холестерин нейтрализует плохой! - я не могу назвать это иначе как криминальным шарлатанством.
Что происходит в нашем организме после одного жирного обеда?
Нам известно, что постоянное употребление насыщенных жиров ведёт к повышенному холестерину и прочим болезням. Но как быстро это происходит? Что происходит в нашем организме после одного-единственного жирного обеда? На этот вопрос в позапрошлом году решили ответить исследователи в немецком Диабетическом Центре в Дюссельдорфе. 14 молодых, здоровых и стройных мужчин употребили дозу пальмового масла (83г в среднем). И что из этого вышло? Триглицериды в плазме подскочили на 59%. Через 5-6 часов поднялся и уровень свободных жирных кислот. Глюкагон вырос на 41% вследствие чего на 70% подскочил синтез глюкозы (вот тебе, бабушка, и Юрьев день, то бишь низкоуглеводка). Но самый главный результат: подскочила резистентность к инсулину! На 15% в печени,
на 34% в жировой ткани, и на 25% в целом по всему организму. Привет соседней ветке, где мне доказывали, что жиры не влияют на развитие диабета.
сследователи в немецком Диабетическом Центре в Дюссельдорфе. 14 молодых, здоровых и стройных мужчин употребили дозу пальмового масла (83г в среднем). И что из этого вышло?
Почему именно пальмового? Это вроде известный факт, пальмовое масло вредно. Почему было не взять полезное оливковое? Они хотели доказать вред пальмового масла или вред жиров при диабете? Ни одни врач ведущий пациентов по кето не будет советовать употреблять пальмовое масло в пищу.
Пысы
Привет от других штудиен.
Weniger Kohlenhydrate, mehr Fett
Die Studie brachte Erstaunliches zu Tage: Wer 68 Prozent oder mehr seines Gesamtenergiebedarfs durch Kohlenhydrate abdeckt, dessen Sterberisiko erhöht sich um 28 Prozent.
Je mehr Kohlenhydraten konsumiert werden, desto schlechter ist das für die Gesundheit und die
Lebenserwartung.SRFWer hingegen 35 Prozent seines Gesamtenergiebedarfs durch Fett abdeckt, dessen Sterberisiko ist um 23 Prozent tiefer als bei Menschen mit niedrigem Fettkonsum.
Je höher der Fettanteil in der Ernährung, desto besser für Gesundheit und Lebenserwartung.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0261561...
Подтверждается, что кетозники говорят: холестерин нормализуется через какое-то время.
Никаких следов артериосклероза, если я правильно понял.
Нус, посмотрим. Несколько замечаний, мыслей, и просто ключевые моменты публикации.
- Очевидно, что проблема дислипидемии в пациентах на кето реально существует. Об этом говорит как само существование данного исследования, так и следующий пассаж из полного текста статьи:
As such, KDT in Glut1D currently are the treatment of choice from infancy into adulthood, which has raised concerns about potential long-term cardiovascular risks. Several studies in approximately 400 children on KDT have addressed these concerns by investigating blood lipid profiles as well as carotid intimal wall thickness (CIMT) and vessel distensibility as measured by carotid artery ultrasound. Results beyond 1-2 years on KDTs are limited, although some studies report increased serum lipids [8,9] and intimal wall thickness changes [5,6,9]. - Теперь о самом исследовании: GLUT1 - это инсулино-независимый транспортер глюкозы, экспрессируемый сильнее всего в плаценте, и кроме того в тонзиллах, коже и церебральном кортексе. Дефекты в этом гене могут вести к эпилепсии, атаксии, микроцефалии и массе прочих дефектов развития мозга, который не получает достаточно глюкозы. Поэтому таких пациентов садят на кето. Это для общего контекста.
- Далее, два немецких центра отслеживали развитие 65 детей с этим дефектом, из которых 10 после 10 лет на кето были учтены в данном исследовании.
- Так как дети разновозрастные, то вместо абсолютных значений липидов приведены отклонения от среднего с поправкой на возраст и пол.В качестве нормы рассматривалось попадание в 97-й процентиль (хм-хм).
- Теперь о полученных значениях: вес детей был изначально низким: 32-й процентиль, общий холестерин был повышен: 75-процентиль, HDL - 68-й перс., LDL - 85-й процентиль. Триглицериды - 37-й. То есть дети изначально нормальным липидным профилем не обладали.
- В процессе они набрали вес, холестерин сперва упал, затем нормализовался. Триглицериды наоборот, сперва подскочили, затем упали. Вообще колебания липидов похоже коррелировали с весом.
- Замечания: прежде всего обращает на себя внимание, что из 65 детей только 10 прошли всё исследование. Что с остальными? Не выдержали кето? Читаем следующий абзац:
By January 2016 ten of 65 patients (15.38%) on KDT fulfilled the inclusion criteria and didn't meet the exclusion criteria. Fifty five patients were excluded for KDT <10 years (n=30) or interruption of KDT for >six months (n=15), congenital hypertriglyceridemia or hypercholesterinemia (n=4), and intake of lipid reducers (n=6). - То есть 55 пациентов были исключены из анализа. У 4-х была врождённая дислипидемия, 6 детей принимали статины (ну да, кето тут совсем не при чём), 15 - прерывали кето, 30 - не просидели на кето десяти лет... То бишь оставили в анализе выживших на кето с более-менее нормальными значениями. В исследовании остались дети, у которых липиды изначально были повышены, но в ходе исследования не выросли настолько, чтобы садить их на статины. То бишь сама выборка не особо репрезентативна.
- Что касается критериев - CIMT не является особо надёжным методом измерения атеросклероза, во всяком случае для его исключения. Использование же 97-го процентиля в качестве "нормы" просто смешно - LDL опасен задолго до 97-го процентиля.
- Дети сидели на медицински сформулированном кето, и, тем самым, вряд ли ударялись во все те безобразия, которые процветают в мире кето-сектантов, как БП-кофе, увлечение сливочным маслом и кокосом, и так далее.
- Нам в принципе известно, что далеко не все одинаково реагируют на кето. Резкое повышение липидов наблюдается только у 25-30%, хотя какое-то повышение есть почти у всех. Поэтому я говорю - если садитесь на кето - контролируйте свои липиды.
- Ну и наконец: могло ли это исследование вообще показать статистически значимый результат? Пациентов было всего 10 - так что такой результат был практически исключен.
- Исходя из всего вышесказанного я не вижу оснований менять какие-либо выводы. По-прежнему: 1) проблема дислипидемии на кето существует. 2) не все в равной степени ей подвержены. 3) нужен контроль анализами 4) в отсутствие медицинских показаний подвергать своё здоровье данному риску глупо. У детей в этом исследовании такие показания хоть были...
И что касается сего: https://blogs.germany.ru/38957/10639138.html - подобные исследования бессмысленны в принципе, ибо они по своему дизайну ничего показать не могут. Тем более бесполезно мета-анализировать пачку заведомо дурацких исследований.
How Useful Is Nutritional Epidemiology?
The Problem With Epidemiological Studies
Is Nutrition Research Seriously Flawed?
I asked 8 researchers why the science of nutrition is so messy. Here’s what they said.
Спасибо, действительно интересное исследование, увы, актуальное... Восхищаюсь выдержкой родителей этой десятки и понимаю, почему это case series. Большинство просто сошли бы с ума, если бы им предложили на 5-10 лет безмедикаментозную диету для ребенка при наличии медикаментозной терапии... Значит, в Баварии
Ketogenic diets are still the treatment of choice for Glut1 Deficiency.
В общем, у меня, благодаря Вам в том числе, определенное мнение сложилось. Очевидно, что лечебная диета (в частности, при непереносимости медикаментов), в ряде случаев - весьма перспективный подход; рекомендовал же Иисус исцелять падучую постом. Но нужно мужество и отсутствие альтернатив, чтобы сегодня решиться на диету, отказавшись от медикаментов. B будущем принимать такие решения станет проще. На днях в России одобрили создание к 2025 г. генетических паспортов. Неважно, чей интерес стоит за этим - для выбора оптимальной диеты это будет иметь решающее значение. Хочу сделать нечто подобное для семьи. Стоит 140 евро на одного, а за 3,5 тыс. можно сделать полный сиквенс персонального генома в компании, основанной выпускниками мехмата и биофака МГУ.
Насколько мне известно, у эпилептиков там без вариантов: медикаменты уже не помогают и ещё имеют кучу побочек. Вроде дети с аутизмом тоже. В кетогруппе много таких мам.
Но даже без генетических дефектов кето имеет смысл для многих заболеваний. Всякие аутоиммунные штуки, депрессия и деменция, кишечник и жирная печень. Исследований мало пока что.
Большинство просто сошли бы с ума, если бы им предложили на 5-10 лет безмедикаментозную диету для ребенка при наличии медикаментозной терапии... Значит, в Баварии
Диету предлагают в ситуациях когда ребенок становится фарма резистентным. Чем раньше начинаются приступы тем выше вероятность развития резистентности.
- весьма перспективный подход; рекомендовал же Иисус исцелять падучую постом. Но нужно мужество и отсутствие альтернатив, чтобы сегодня решиться на диету, отказавшись от медикаментов.
Раньше не было антиконвульсивных препаратов, детей лечили постом. Но поскольку бесконечно поститься дети не могут разработали диету.
Потом появились препараты и о диете забыли. Позже пришла новая проблема - резистентность. Вот тогда о кето диете снова вспомнили.
Насколько мне известно, у эпилептиков там без вариантов: медикаменты уже не помогают и ещё имеют кучу побочек. Вроде дети с аутизмом тоже. В кетогруппе много таких мам.
На современных антиконвульсантах м.б. много лет ремиссия, а потом вдруг приступ-два и опять ремиссия. Решает ли при этом кетогенная диета проблему радикально? Чтобы ответить, надо следить десятилетиями. Аутизм тоже объясняют множеством причин. Пропионовокислое брожение в кишечнике - одна из них. Пропионовая кислота проникает через ВВВ и вызывает на животных моделях сходные симптомы. Предлагали лечить антиклостридиальными антибиотиками, кому-то временно помогало, но другим - нет.
НП Постом тоже лечили, и даже шизофрению, но успех временный, относительный. У всех матерей больных детей жизнь поначалу течет от отчания к надежде и обратно, пока, наконец, не наступит понимание, что надо принять свою долю и научиться радоваться жизни такой, как она есть. Прошу прощения за офф-топ.
На современных антиконвульсантах м.б. много лет ремиссия, а потом вдруг приступ-два и опять ремиссия. Решает ли при этом кетогенная диета проблему радикально?
Причин эпилепсии очень много, поэтому ремисси как и приступы могут быть разными. Диету не предлагают когда присту-два и два года ремиссии. Диету предлагают когда приступы чаще чем раз в два года и все врзможнык медикаменты были опробовпны и не помогают, учитывая что этих антиконвульсивных препаратов не так уж много.
Причин эпилепсии очень много, поэтому ремисси как и приступы могут быть разными.
Это правда.
Диету предлагают когда приступы чаще чем раз в два года и все врзможнык медикаменты были опробовпны и не помогают,
В такой ситуации, конечно, любой согласится попробовать, особенно если это сочетается с контролем медицинских показателей.
Во-первых, что значит понижен? Это сколько? Ибо нижней нормы холестерина в крови не установлено, и каких-либо негативных эффектов можно ожидать только при LDL ниже 40мг/дл. Что реально только при генетических дефектах.
Во-вторых, как я уже говорил, усвоение холестерина 1) зависит от индивидуальных генетических особенностей 2) подавляется растворимыми волокнами, типа как в картошке, бобах, овсянке или яблоках.
Сходить в лабор, и заплатить самому.
Лаборатория при клинике? Вероятно , домашний врач сможет посоветовать куда идти и как это лучше организовать.Спасибо.
Раз Вы ответили, хотела бы спросить.. На Ваш взгляд, можно ли сохранить здоровье, предположим ,правильно питаясь ( низкокалорийная еда, овощи,фрукты,минимальное потребление жира и белка) но при отсутствии спорта ( абсолютно нет времени) ? Подвижный образ жизни не считаю, имею ввиду именно спорт.
1. Я не в Гамбурге уже 20 лет.
2. Эта возможность есть абсолютно везде.
Смотря что понимать под здоровьем. 100%? Нет, нельзя. Но с умом можно вместить необходимое движение в очень смешное количество времени. Силовые можно делать дома мимоходом. Или 3-5 минут каждое утро - по 1-2 разных упражнения до отказа. А для здоровья митохондрий - 2 интервальные тренировки в неделю по 10 минут. Буквально вышел на улицу и сделал 10 максимальных ускорений. Это в сумме меньше часа в неделю.
https://www.amazon.de/Minuten-Woche-wissenschaftliche-hoch...
30 секунд - гугл: Düsseldorf laborarzt Igel. Первый хит: https://www.labor-duesseldorf.de/?p=16 Просто, правда? На самом деле заказать можно любой тест, всё что нужно - чтобы в лабе самостоятельно делали заборы крови и всего прочего.
В общем согласна.Современный человек тратит так мало физической энергии , так мало двигается и напрягается, что без спорта, видимо, уже нереально оставаться здоровым, даже при хорошем и правильном питании. Суета сует отнимает бездну сил и энергии, но не заменяет спорт,увы.
Нужно искать мотивацию , не так ли?
Фандорин, мои комплименты по поводу Ваших биологических изысканий .Это достойно!
- Hühnereier enthalten hochwertiges Eiweiß - и чем он более качественный чем любой другой? Мне лично это непонятно.
- das der Körper gut verwerten kann - практически любой белок используется на 90+%.
- stecken lebensnotwendige Nährstoffe wie Vitamin B12 darin - одно яйцо размера М содержит 23% дневной нормы кобаламина. То есть надо съесть 4 Л-ки, что даст нам 800мг холестерина. Это очень много. В то же время 75г лосося дадут дневную норму. И всего лишь 40мг холестерина + 2,3г насыщенных жиров + дневную норму омеги-3.
- Der Dotter ist aber auch relativ fett- und cholesterinreich - относительно? Яйца богаче холестерином (373мг/100г) чем даже куриная печень (345мг, говяжья - 396мг). 62% калорий в яйце - это жир. Куда уж относительнее.
- was sich auf die Bluttfette auswirken kann - не только могут, но и отразятся.
- Wie stark, ist jedoch bei Menschen ganz verschieden - о чём я постоянно пишу в этой теме. В среднем усваивается 60% холестерина из пищи. Хотите знать как это отражается на ваших липидах крови - делайте анализы после 2-3 недель питания с яйцами либо без.
- Studien zeigen keinen eindeutigen Zusammenhang - потому что они на это не рассчитаны. Пищевые опросники крайне неточны, в исследованиях в которых испытуемые должны менять своё питание - они едва его меняют. В итоге и результатов нет.
Короче, эксперты те ещё.
и чем он более качественный чем любой другой? Мне лично это непонятно.
Состав аминокислот? Слышала такое понятие как полноценный/неполноценный белок. Например, растительный белок - неполноценный (некоторых важных аминокислот не хватает).
Так можно съесть на завтрак 2 М-ки, а в обед лосось, там как раз о разностороннем питании говорится. В двух яйцах са. 12 г жира - это (относительно всего дневного рациона) немного.
И, вообще, лосось убивает как выяснили шведские (достойная замена британским!!!) учёные. Ученые предупреждают: лосось опасен для вашего здоровья https://komiinform.ru/news/179604
При мало-мальски разнообразном питании значения не имеет. Незаменимых аминокислот нам надо 0,2г/кг веса. То есть 10-20г в зависимости от веса. Это многие набирают уже за завтраком.
И, вообще, лосось убивает как выяснили шведские (достойная замена британским!!!) учёные. Ученые предупреждают: лосось опасен для вашего здоровья https://komiinform.ru/news/179604
Ну это очередной пример идиотизма эпидемиологических исследований на основе пищевых опросников. Деньги налогоплательщиков на ветер. Имхо надо всю науку перевести на частную основу.
Во-первых, что значит понижен? Это сколько? Ибо нижней нормы холестерина в крови не установлено, и каких-либо негативных эффектов можно ожидать только при LDL ниже 40мг/дл. Что реально только при генетических дефектах. Во-вторых, как я уже говорил, усвоение холестерина 1) зависит от индивидуальных генетических особенностей 2) подавляется растворимыми волокнами, типа как в картошке, бобах, овсянке или яблоках.
очень обыкновено, Год назад делали анализ крови. Там везде стоит нормы минимум и максимкм. Вот холестерин был ниже нормы написаной в листе. Понижен только в прошлогоднем результате. раньше был в пределах нормы.
У мужчин норма общего холестерина находится в диапазоне 3,6-5,2 ммоль/л. Превышение этого диапазона говорит о высоком холестерине, что является риском развития атеросклероза и требует коррекции. Однако с возрастом обмен веществ замедляется, поэтому показатели диапазона нормы смещаются в сторону увеличения:
Нормы холестерина у женщин несколько отличаются от показателей для мужчин в силу физиологических и гормональных различий. До 30 лет общий холестерин должен находиться в пределах 2,9-7,85 ммоль/л, ЛПВП – 1, 0-1,89 ммоль/л, а холестерин низкой плотности не превышает 5,6 ммоль/л (нижний порог ЛПНП составляет 1,2 ммоль/л). Как и у мужчин, с возрастом показатели изменяются следующим образом (данные для общего холестерина).
Низкий холестерин
То, что высокий уровень холестерина опасен для здоровья, известно даже
тем, кто далек от медицины, а вот о том, что и снижение холестерина ниже
определенного порога опасно для здоровья, мало кто задумывается. Как
уже было упомянуто ранее, это вещество является необходимым для
организма человека и выполняет сразу несколько важных функций
Источник:
https://medaboutme.ru/zdorove/spravochnik/slovar-medicinsk...
Интересно, как они "D3-Rezeptor-Gen (VDR-Rezeptor)" определяют, это генетический анализ или что? Типа SNP полиморфизм одного гена за 116 евро?
Methode:
DNA-Extraktion, PCR, Restriktion, Fragmentanalyse. Обсчёт по нескольким цифрам GOÄ, 3922 или 3923, 3921 пару раз. И так далее.
а холестерин низкой плотности не превышает 5,6 ммоль/л (нижний порог ЛПНП составляет 1,2 ммоль/л)
1,2ммоль/л - это 46мг/дл. Вот только у примитивных народов бывает и до 35. Например у пигмеев Конго. Проблем ввиду низкого ЛПНП у них не зафиксировано.
Дорого как-то выходит за анализ одного VDR. Ну и смысл не очень понятен. Я например являюсь обладателем как раз плохого варианта Bsml https://www.snpedia.com/index.php/Rs1544410, а толку от этих знаний?
Speak My Language
Да, дороговато. Я за эти деньги в 23andme почти миллион снипов получил. А насчёт зачем, возможно при этих мутациях потребность в витамине Д выше: https://info.dralexrinehart.com/articles/nutrition-benefit...
У меня тоже эта мутация, я принимаю 5000МЕ витамина Д в день + 200мкг К2, в итоге у меня идеальный уровень в плазме: 60нг/дл. Кальция наоборот потребляю поменьше, ибо на анализе чуть выходил за нормальный диапазон.
о том и речь, даже в нацеленном не на здоровье myheritage есть эти снипы. Посмотрела сейчас, у меня еще и TaqI GG тоже похоже неудачный в плане витамина D. https://www.selfdecode.com/snp/rs731236/
Витамин D я и так принимаю, он меня каким-то образом от головной боли спасает. Анализ ни разу не делала, все никак до врача не дойти.
А кальций как с этим связан?
Speak My Language
Вот видите, а Вы говорите: меньше знаешь - лучше спишь. Если уж до VDR снипов дошли - спокойствия это Вам точно не прибавит. Если от пародонтоза не страдаете, плотность костей в норме - почему волнуетесь? Все эти данные мета-анализов по связи онкологии с VDR говорят, что там работает много чего: The VDR genotype might become more relevant when clustered in a specific
haplotype, associated with other SNPs of genes involved in vitamin D
metabolism, or for specific tumors and/or patient characteristics.
1,25-диокси-Д3 регулирует гомеостаз кальция в кишечнике, почках и костях (вместе с фосфатом).
Но это тоже оффтоп, т.к. образуется из предшественника холестерина, а не из него самого.
Если уж до VDR снипов дошли - спокойствия это Вам точно не прибавит.
да ладно, это как раз в первую очередь просто любопытно, а не пугающе- именно потому, что там явно масса в том числе и неизвестных факторов действует.
На примере темы ветки - я надеялась в снипах найти объяснение своему высокому HDL, но ничего не обнаружила.
Speak My Language
Из LIPC у меня похоже одна rs261332 попала в тест, она обычная. Из CEPT вижу только плохой вариант rs5882 (AA) и обычный rs2303790. APOC3 похоже вообще опустили, кроме rs2542052 (AC) нет ничего.
А вот вино красное я люблю, хоть и не каждый день, и голова от него не болит. 
Но сомневаюсь, что HDL только из-за него больше 100...
Speak My Language
HDL... больше 100...
У Вас в анамнезе гиперальфалипопротеинемия? Пишут вообще много чего, например, что варианты LCAT, LIPC, PLTP и GALNT2 связаны с высокой концентрацией HDL-C, СНП в MVK-MMAB и ANGPTL4 влияют на уровень HDL-3, а уровень апоA1 зависит от СНП в ABCA1. А печень в порядке (ALT, AST, ALP, GGT)?
понятия не имею, я про себя-то случайно узнала, сделав в какой-то момент за свой счет более развернутый анализ. Так то тут по умолчанию только общий холестерин измеряют, что в моем случае оказалось совершенно бестолковым занятием.
еще щелочную фосфатазу
Это AP что-ли? Тоже в норме.
Speak My Language
А кальций как с этим связан?
Витамин Д регулирует абсорбцию кальция в кишечнике. Есть два способа усвоения кальция: один это пассивная диффузия кальция в промежутках между энтероцитами, зависит только от концентрации кальции в ЖКТ, работает по всей длине кишечника, и даёт 10-15% всего кальция организму. А основной способ регулируется как раз таки кальцитриолом и теми самыми рецепторами витамина Д. Однако, видимо есть ещё регуляция напрямую кальцидиолом, без его конвертирования в кальцитриол. Хотя как это работает - пока неизвестно. Так вот, с нашей мутацией усвоение кальция через основной метод замедленное, но видимо побочного метода хватило, что поднять мой кальций чуть выше нормы. Правда после этого я стал принимать менахинон (витамин К2), который должен лишний кальций из крови загонять в кости, так что такой проблемы более не должно быть. Тем не менее, потребление кальция я понизил, дабы не рисковать кальцификацией сосудов.
На примере темы ветки - я надеялась в снипах найти объяснение своему высокому HDL, но ничего не обнаружила.
Пытаться это понять по одному общему значению HDL - бесполезное занятие. HDL 5 штук разных классов, они могут нести до десятка разных аполипопротеинов (молекулярный вес HDL 175-350 тысяч, из которых 100-200 аполипопротеины, вес каждого из которых от 8 до 45 тысяч - то бишь каждая HDL частица несёт десяток, а то и два аполипопротеинов), и соответственно выполнять массу разных функций. По крайней мере сделав NMR LipoProfile®/разные Apo можно немного больше узнать, но понять - вряд ли.
Плюс образ жизни заметно влияет - спорт, вес, алкоголь, количество жиров в еде, ниацин, курение...
Мутации в SCARB1 ведущие к потери функциональности (без этого рецептора пенистые клетки-макрофаги в стенке артерии не могут отдать холестерин HDL, который возвращает холестерин в печень) ведут к высокому HDL и повышенному риску атеросклероза. А ещё мутации в этом гене ведут к повышенному риску макулодистрофии.
Из SCARB1 у меня в списке только это https://www.snpedia.com/index.php/Rs5888(C;C), т.е обычный вариант.
Speak My Language
я про себя-то случайно узнала, сделав в какой-то момент за свой счет более развернутый анализ. Так то тут по умолчанию только общий холестерин измеряют
Ну, если это был одиночный анализ, да еще после хорошей Party, это мало что может значить. 100 грамм поднимают ЛПВП-С на 15-20 ед. (но и печеночные фермeнты тоже) . Если же это стабильно так, может, поинтересоваться, как у родственников? Удивительно, что у Вас только общий холестерин определяют. У нас в Gesundheitscheck раз в два года даже женщинам определяют все формы бесплатно (правда, после определенного возраста).
100 грамм поднимают ЛПВП-С на 15-20 ед.
Сто грамм вина??? 
Сомневаюсь. Но нет, не после Party и даже не после 100 грамм вина.
У нас в Gesundheitscheck раз в два года даже женщинам определяют все формы бесплатно
Не знаю, где у вас, а в Германии это официально входит в Gesundheitscheck только с 2018 года.
Speak My Language
Этот анализ и стоит всего десятку. Можно и самому заплатить. Если есть факторы риска, то можно и LipoDense в MVZ сделать. Стоит 80. Это центрифугирование липопротеинов для разделения их по плотности. LipoProfile (это ядерно-магнитный резонанс с той же целью) я в Берлине не видел.
Да это понятно. Я просто на эти осмотры всегда как-то случайно попадала и на слегка повышенный общий холестерин не обращала внимания. А в какой-то момент решила сделать более развернутый анализ крови, который снова показал повышенный общий холестерин, но уже разделенный на составляющие HDL/ LDL, в соотношении практически 1:1. Я не беспокоюсь на эту тему, просто любопытно стало, в чем причина.
Speak My Language
100 грамм водки я за всю свою жизнь еще не выпила.
В Баварии в этом плане ровно те же общие правила, что и в остальной Германии. Т.е. бесплатно сделать расширенный анализ мог сделать конкретный врач на свое усмотрение или в рамках HzV, но это уже и все.
Speak My Language
Мюнхен тут вообще ни при чем, такие врачи есть везде.
Официально же в Gesundheitscheck раз в два года везде входили следующие Laboratoriumsuntersuchungen:
a) Untersuchungen aus dem Blut (einschl. Blutentnahme):
- Gesamtcholesterin
- Glukose
b) Untersuchungen aus dem Urin: - Eiweiß, Glukose, Erythrozyten, Leukozyten und Nitrit (Harnstreifentest)
https://www.g-ba.de/downloads/62-492-1268/GU-RL_2016-07-21_iK-2017-01-01.pdf
Теперь еще "щедро" добавили липидный профиль, зато само обследование положено уже только раз в три года.
https://www.g-ba.de/downloads/62-492-1679/GU-RL_2018-07-19_iK-2018-10-25.pdf
Speak My Language
НП Регуляция метаболизма Апо-Б инсулином - Лидирующей причиной смертей для больных диабетом являются сердечные болезни. Аполипопротеин-Б содержащие липопротеиновые частицы, которые синтезируются и поглощаются печенью, являются незаменимым звеном в развитии атеросклероза. Инсулин играет при этом ключевую роль в регуляции Апо-Б. Он сокращает секрецию Апо-Б за счёт ускорения деградации Апо-Б в гепатоцитах. Параллельно этому, инсулин способствует зачистке из крови циркулирующих в ней Апо-Б липопротеинов через рецепторы LDL, LRP1, и гепарансульфат протеогликаны. Вследствие этого (так как печень становится нечувствительна к инсулину - прим. моё), состояние резистентности к инсулину в диабете второго типа ассоциировано с повышенной секрецией и пониженной зачисткой Апо-Б.
Упс, какая неудачка для кетогенщиков... 😆 На кето инсулин сперва становится слишком низким, а затем ещё и резистентность развивается.
Упс, какая неудачка для кетогенщиков... 😆 На кето инсулин сперва становится слишком низким, а затем ещё и резистентность развивается.
Упс. Штудиен по кето диете это не подтверждают.
Правда жизни состоит в том что сначала развивается резистентность при нормальном питании, а уж потом люди кидаются на кето. Цепочка кето-резистентность-диабет неправильная. Цепочка резистентность-диабет-кето правильная.
Цепочка кето-резистентность-диабет неправильная. Цепочка резистентность-диабет-кето правильная.
Не хочу никого злить и сама садиться на кетогенную диету, но 
. Пока гром не грянет... Другое дело - био-хакеры, которые на себе без нужды экспериментируют. Они на кетогенной диете проверяют сотню своих параметров. Глядишь, и редактирование генома в домашних условиях освоят Вот и думаю, что можно было бы дома проверить; центрифужку и микроскоп уже присмотрела, надо в Уни спросить, что из старья распродают. За все анализы врачам платить - денег не напасешься.
Упс. Штудиен по кето диете это не подтверждают.
Что именно не подтверждают? Низкого инсулина? Высоких НЭЖК? Или развивающейся резистентности к нему? Я могу завалить эту ветку ссылками.
Цепочка резистентность-диабет-кето правильная.
Кето -> атеросклероз -> инфаркт -> морг ещё правильнее.
https://www.google.com/search?q=high+fat+diet+insulin+resi...
https://www.forksoverknives.com/fat-insulin-resistance-blo...
https://www.masteringdiabetes.org/low-carbohydrate-diets-l...
😂😂🤣🤣 Слив засчитан. Какие исследования? Абсолютно весь массив наших биохимических, патофизиологических и так далее знаний говорит об этом. Там нет ни одного противоречия. Кирпичик к кирпичику. Выше NEFA - больше проблем самого разного толка. Уровень NEFA выше 400µmol/L - токсичен. Этот уровень достигается при сжигании 50г жира в день, а то и меньше. Плюс к этому fatty acids spillover (жирные кислоты сбежавшие из капилляров жировой ткани при гидролизе триглицеридов из хиломикрон) после жирной еды может удваивать уровень NEFA. Видели видео, что я давал, где кровь после жирной еды еле движется? Потому что подскочившие NEFA ведут к дисфункции эндотелия, оксид азота не выделяется, сосуды сжимаются, эндотелий повреждается... Там такой каскад негативных реакций идёт...
1-2 яйца в неделю +76% к риску диабета.
2-3 яйца в неделю +97%. И так далее.
Господи, какой поток сознания. Но прокомментировать есть что.
А вот более свежие данные о взаимосвязи потребления яиц и диабета 2-го типа (Т2Д) для мужчин старше 40.
The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 101, Issue 5, May 2015, Pages 1088–1096,
ABSTRACT
Background: The prevalence of type 2 diabetes (T2D) is increasing around the world. Eggs are a major source of cholesterol, which has been associated with elevated blood glucose and an increased risk of T2D. However, there are limited and conflicting data from prospective population studies on the association between egg consumption and risk of T2D.
Objective: We investigated the association between egg consumption and risk of incident T2D in middle-aged and older men from eastern Finland.
Design: The study included 2332 men aged 42–60 years in 1984–1989
at the baseline examinations of the prospective, population-based Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Dietary intakes were assessed with 4-d food records at baseline. Incident T2D was assessed by self-administered questionnaires; by fasting and 2-h oral-glucose-tolerance-test blood glucose measurement at re-examination rounds 4, 11, and 20 y after baseline; and by record linkage to a hospital discharge registry and reimbursement register of diabetes medication expenses. Cox proportional hazards regression analyses were used to estimate associations with the risk of incident T2D. Associations with the metabolic risk markers at baseline and at the 4-y examinations were analyzed by ANCOVA.
Results: During an average follow-up of 19.3 years, 432 men developed T2D. After adjustment for potential confounders, those in the
highest compared with the lowest egg intake quartile had a 38% (95% CI: 18%, 53%; P-trend across quartiles <0.001) lower risk of incident T2D. Analyses with metabolic risk markers also suggested an inverse association with fasting plasma glucose and serum C-reactive protein but not with serum insulin. The associations between cholesterol intake and risk of T2D, plasma glucose, serum insulin, and C-reactive protein were mainly nonsignificant, especially after accounting for egg consumption.
Conclusion: Higher egg intake was associated with a lower risk of T2D in this cohort of middle-aged and older men.
Комментировать не буду. Как сказал Эйнштейн: все относительно.
Может холин, которого много в желтках. Холин нужен для образования липопротеинов, а VLDL нужен чтобы избавляться от жира в печени. При дефиците холина возможно ожирение печени, а оно практически всегда ведёт к нарушенной чувствительности печени к инсулину. Обычно холина для предотвращения NFALD надо немного, но некоторые генетические варианты повышают потребность в холине. К сожалению генетических анализов в этом исследовании не было проведено.
Одно большое яйцо в день? Это 208мг холестерина. В соответствии с простой моделью: усвоение 60% = 125мг. Период полувывода 3 дня, это даёт 20% за день. Если мы добавляем каждый день по 125мг, то уровень общего холестерина во всём теле будет расти, пока 125мг не сравняется с 20% от роста уровня холестерина. То есть холестерин вырастет на 625мг. Берём 55дл крови на весь организм, и получаем 11,3мг/дл роста уровня общего холестерина.
А теперь смотрим на Гарвардское исследование: яйца и холестерин:
11,6! Иногда самые простые модели работают лучше всего
Взято отсюда: