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как вирус знает как ему размножатся?
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NEW 15.08.04 00:13
генетики тут есть? 
вопрос чиста технический.
вирус (наскока я разумею) - зепочка ДНК или РНК в белковой оболочке.
далее. фиг знает каким образом его белковая оболочка цепляется за оболочку определенной клетки (кстати как она ето делает) внедряется в клетку, как-то там находит ДНК клетки. и как-то встраивает свой код ДНК в код ДНК клетки.
вапше много непонятного в етом механизме.
кто чего может просветить не тот счет?
/Как я уже говорил, я никогда не повторяюсь/
/кстати, Авраам Жуков - это мои псевдоним/
вопрос чиста технический.
вирус (наскока я разумею) - зепочка ДНК или РНК в белковой оболочке.
далее. фиг знает каким образом его белковая оболочка цепляется за оболочку определенной клетки (кстати как она ето делает) внедряется в клетку, как-то там находит ДНК клетки. и как-то встраивает свой код ДНК в код ДНК клетки.
вапше много непонятного в етом механизме.
кто чего может просветить не тот счет?
/Как я уже говорил, я никогда не повторяюсь/
/кстати, Авраам Жуков - это мои псевдоним/
NEW 15.08.04 11:38
в ответ desyman 15.08.04 00:13
Вирусы - это паразиты. Они размножаются за счет клетки. Они проникают в клетку, встраивают свой ДНК и тогда клетка начинает производить вирус, таким образом он размножается.
Объяснить, как он праникает в клетку уже намного сложнее. Это вопрос для биолога или медика.
Объяснить, как он праникает в клетку уже намного сложнее. Это вопрос для биолога или медика.
Не пытайтесь убежать от снайпера, только умрете уставшим
NEW 15.08.04 12:13
в ответ desyman 15.08.04 00:13
Viren
[v-; lateinisch virus ╩Schleim╚, ╩Saft╚, ╩Gift╚], Singular Virus das, auch (in der Informatik nur) der, -,
1) Biologie: infektiöse, gegen Antibiotika unempfindliche Partikel mit immunogenen Eigenschaften, deren Größe meist zwischen 10 und 450 nm variiert und die meist sphärisch oder kubisch, seltener faden- oder stäbchenförmig gebaut sind. Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel, sie sind für ihre Vermehrung auf die Syntheseleistungen der Wirtszelle (Bakterien-, Pflanzen- oder tierische Zellen) angewiesen. Viren können somit als eine besondere Form obligat intrazellulärer Parasiten angesehen werden, die nach heutiger Definition keine Lebewesen sind.
Aufbau:
Der Virenkern (Nukleoid; Core) besteht aus Nukleinsäuren, wobei immer nur eine Art (DNA oder RNA) vorhanden ist (lebende Zellen besitzen stets beide,0); diese ist immer von einer Proteinhülle (Capsid) umgeben, die ihrerseits aus Untereinheiten (Capsomeren) besteht und im einfachsten Fall eine Röhre aus helikal angeordneten Proteinmolekülen ist; bei den isometrischen Viren ist das Capsid ein kugeliges Polyeder, bevorzugt ein Ikosaeder (Zwanzigflächner) z.B. bei Adenoviren. Das Capsid hat Schutzfunktion, ist für die Anheftung an die Wirtszelle zuständig und verfügt zum Teil auch über für die Virensynthese wichtige Enzymaktivitäten; darüber hinaus führt es in Wirbeltieren als Antigen zur Bildung spezifischer Antikörper. Die Einheit aus Core und Capsid, das Nukleocapsid, entspricht meist dem kompletten, infektiösen Virenpartikel (Virion). Bei einigen Virenarten (z.B. Myxoviren; Herpesviren) ist zusätzlich eine aus Lipiden, Polysacchariden und Proteinen bestehende Hülle (Envelope) vorhanden, die überwiegend von der Wirtszelle kodiert wird und sich meist von deren Zell- oder Kernmembran ableitet, zusätzlich aber auch virale Proteine enthält. Bei den Hüllen tragenden Viren dient die Hülle der Anheftung an die Wirtszelle, ihre Entfernung senkt die Infektiosität des Virus drastisch. Virushüllen besitzen oft dornen- oder stachelartige Gebilde (Spikes), außerdem enthalten sie u.a. Hämagglutinine oder auch Enzyme.
Infektion
und Virusvermehrung: Bei der Infektion einer Zelle durch Viren können folgende Stadien unterschieden werden: Anheftung (Adsorption), Eindringen (Penetration), Freisetzung der Virusnukleinsäure, Synthese der Virusbestandteile, Zusammenbau des Virusteilchens, Austritt aus der Zelle.
Bei der Adsorption bindet das Virus entweder mit dem Capsid oder der Virushülle an spezifischen Rezeptoren der Zellmembran der Wirtszelle, wobei Zellen höherer Pflanzen wegen der aufgelagerten Zellwand nur nach Verwundung (z.B. Anstich durch Insekten) infiziert werden können. Bei Bakteriophagen existieren oft spezielle Mechanismen zur Injektion des Virusgenoms in die Bakterienzelle. Die Anlagerungsproteine sind oft Glykoproteine, die sich an den Spikes der Virushülle befinden, Viren ohne Hüllen binden mit den Capsomeren an die zelleigenen Rezeptoren. Das Eindringen (Penetration) des Virus geschieht durch Endocytose (hier auch Viropexis genannt) oder bei Viren mit Hüllen durch Fusion mit der Zellmembran der Wirtszelle, wobei in der Hülle befindliche Enzyme (z.B. Neuraminidase) eine Rolle spielen. Nach dem Eindringen wird meist in mehreren Schritten die virale Nukleinsäure freigesetzt; nach einem kurzen Latenzstadium beginnt die Synthese so genannter Frühproteine, dann die Replikation, danach der Zusammenbau der Virusteilchen. In der Zeit vom Eindringen des Virus in die Zelle bis zum Zusammenbau der neu gebildeten Virionen ist die Virusinfektion nicht nachweisbar (Eklipse).
Der Verlauf der Replikation ist bei Viren abhängig davon, ob einsträngige oder doppelsträngige DNA beziehungsweise RNA vorliegt. Bei RNA-Viren mit Einzelstrang-RNA kann unterschieden werden zwischen Viren mit so genannter Plusstrang-RNA, die direkt als m-RNA für die Proteinbiosynthese fungiert, und solchen mit Minusstrang-RNA, die erst durch eine viruseigene RNA-Polymerase in die komplementäre, als m-RNA dienende Plusstrang-RNA umkopiert wird. Bei Viren mit Doppelstrang-RNA dient einer der beiden Stränge als Vorlage für die Bildung einer wiederum als m-RNA dienenden Plusstrang-RNA. Retroviren besitzen zwar auch eine Plusstrang-RNA, diese muss jedoch durch das viruseigene Enzym reverse Transkriptase in DNA transkribiert werden; erst der auf diese Weise synthetisierte DNA-Doppelstrang kann zur Bildung einer m-RNA dienen, oder er wird als Provirus in das Wirtsgenom eingebaut. Auch bei den DNA-Viren verläuft die Replikation unterschiedlich, je nachdem ob Einzelstrang-DNA (Plus- oder Minustyp) oder Doppelstrang-DNA vorliegt, wobei bei DNA-Tumorviren ähnlich wie bei den Retroviren die Virus-DNA als Provirus ins Wirtsgenom eingebaut werden kann.
Je nach Virenart findet die Virussynthese entweder im Zellkern (z.B. Herpesviren) oder im Zytoplasma (z.B. Pockenviren) statt; der einem Kristallisationsprozess vergleichbare Zusammenbau der Teilchen vollzieht sich im Allgemeinen im Zytoplasma. Bei der Freisetzung erhalten Hüllen tragende Viren die Hülle in der Regel beim Durchtritt durch die Zellmembran.
Je nach Virenart kann der zeitliche Verlauf einer Virusinfektion variieren. Bei einer lytischen Infektion kommt es nach Synthese und Freisetzung der Viren zum Absterben der Wirtszelle, bei einer persistierenden Infektion hingegen überlebt die Wirtszelle und teilt sich während der Freisetzung der Viren; bei latenten Infektionen schließlich ist das Virusgenom oder eine DNA-Kopie davon als Provirus in die zelleigene DNA eingebaut und wird auch bei Zellteilung an die Tochterzellen weitergegeben. Erst nach Aktivierung kommt es dann zur Produktion und Freisetzung der Viren. Das Provirus kann zu genetischen Veränderungen der Wirtszelle führen, die Fehler in der Wachstumsregulation und in der Folge die Transformation der Zelle zur Tumorzelle verursachen können (Tumorviren).
Klassifikation:
Kriterien zur Klassifikation von Viren sind u.a.: Nukleinsäuretyp (DNA oder RNA), doppel- oder einsträngige Nukleinsäure, Genomgewicht, prozentualer Anteil der Nukleinsäure am Virion sowie seine äußere Form, Wirte und Überträger, Eindringmechanismus, Art der Replikation. Es gibt keine einheitliche Taxonomie, lediglich bei tier- (einschließlich human-)pathogenen Viren und Bakteriophagen wurde eine (jedoch zum Teil bis heute umstrittene) Einteilung in Familie, Unterfamilie, Gattung und Art (einzelnes Virus) vorgenommen.
Klinische Bedeutung:
Bei Mensch und Tieren sind Viren Erreger leichter bis tödlicher Infektionskrankheiten; sie dringen meist über die Haut sowie über die Schleimhäute der Atmungs-, Verdauungs- und Geschlechtsorgane ein, wobei die Infektion an der Eintrittsstelle lokalisiert bleiben kann oder aber sich über den Körper ausbreitet (generalisierte Infektion; Virämie) und sich dann meist in einem oder mehreren Zielorganen manifestiert. Die Ausbreitung kann über Blutbahn, Lymphbahn oder bei einigen Viren (z.B. Tollwutviren, Herpesviren) entlang von Nervenbahnen vor sich gehen. Je nach Art des Virus und seiner Ausbreitung im Organismus kommt es nach Infektion zu einer nur wenige Tage (Influenzavirus, Rhinovirus) bis zu mehrere Monate oder Jahre (Slow-Virus-Infektionen) dauernden Inkubationszeit. Bei den meisten Virusinfektionen werden die Viren durch die Abwehrreaktionen des Organismus vernichtet, die Infektion ist zeitlich begrenzt; persistierende Virusinfektionen äußern sich beim Menschen als chronische (z.B. Hepatitis B-Viren) oder rezidivierende (z.B. Herpesviren) Infektionen. Viren führen über die Schädigung der Wirtszelle (Degeneration; Zelllyse; Dysfunktion; hohe Syntheseleistungen, die mit dem Stoffwechselbedarf konkurrieren; Transformation) zu Funktionsstörungen der entsprechenden Organe; Krankheitssymptome werden darüber hinaus auch durch immunpathogene Auswirkung der Virenvermehrung (z.B. Immunsuppression, Autoimmunkrankheiten) verursacht sowie durch indirekte Auswirkungen (z.B. Begünstigung von Sekundärinfektionen, Kreislaufschäden). Wichtig für das Verständnis des Verlaufs einer Virusinfektion ist, dass bei Auftreten der Symptome die Wirtszellen bereits geschädigt und Viren freigesetzt worden sind. Der Körper reagiert auf Virusinfektionen mit einer Aktivierung der humoralen und v.a. der zellulär vermittelten Immunität, deren Hauptträger T-Lymphozyten sind; diese aktivieren über die Abgabe von Lymphokinen Makrophagen, die frei werdende Virionen aufnehmen und zerstören; außerdem lysieren sie in Form von Killerzellen Wirtszellen, die Virusantigene tragen. Unspezifische Abwehrreaktionen des Körpers sind v.a. Bildung von Interferon, Fieber, Phagozytose. Virusinfektionen hinterlassen in der Regel eine zeitweilige oder dauerhafte Immunität. Bei ihrer Bekämpfung stehen v.a. prophylaktische Maßnahmen (v.a. aktive und passive Schutzimpfung) im Vordergrund; wirksame Chemotherapeutika zur spezifischen Behandlung von Viruskrankheiten gibt es bislang nur wenige, die Behandlung kann in den meisten Fällen nur symptomatisch erfolgen.
Pflanzenviren
sind überwiegend RNA-Viren, lediglich die Viren der Phytoreo-Gruppe verfügen über DNA als genetisches Material. Die Übertragung kann mechanisch durch Kontakt erfolgen oder durch spezifische Vektoren mit stechend-saugenden Mundwerkzeugen (z.B. Blattläuse, Fadenwürmer). Die Inkubationszeiten sind sehr unterschiedlich, sie können bei holzigen Pflanzen mehrere Jahre betragen. Die Ausbreitung der Viren von der infizierten Zelle aus geschieht zunächst über die Plasmodesmen zu den Nachbarzellen und dann über die Leitbündel; spezielle Organmanifestationen gibt es bei Infektion durch Pflanzenviren nicht; bevorzugter Ort der Replikation sind das Phloem sowie Parenchym- und Epidermiszellen. Pflanzen besitzen kein Immunsystem, sind jedoch trotzdem zu Abwehrreaktionen befähigt. Die wichtigste ist die Hypersensitivität pflanzlichen Gewebes, die meist zu rascher Nekrose und Absterben des Gewebes rund um die infizierte Zelle führt und die bei frühzeitigem Auftreten die Ausbreitung der Viren verhindern kann. Im Falle der extremen Resistenz kommt es erst gar nicht zu einer Virusreplikation, die befallene Zelle geht sofort zugrunde. Erworbene Resistenz kann entweder als Infektionsimmunität nach vorangegangener Infektion durch dasselbe Virus oder als induzierte Resistenz vorliegen, die auf die Bildung unspezifischer Antiviralfaktoren, vergleichbar den Interferonen, zurückgeführt wird. Pflanzenviren sind Erreger vieler Pflanzenkrankheiten (z.B. Tabakmosaikviren), die im Kulturpflanzenbau erhebliche wirtschaftliche Schäden anrichten können. Eine unmittelbare Bekämpfung ist nicht möglich; gegen Vektoren werden Insektizide eingesetzt, der Prophylaxe dienen pflanzenhygien. Maßnahmen.
Literatur:
F.Nienhaus: V., Mykoplasmen u. Rickettsien (1985,0);
Klin. Virologie, hg.v. O.Gsell (1986,0);
Virology, hg.v. B.N. Fields u.a., 2Bde. (New York 21990,0);
S.Modrow u. D.Falke: Molekulare Virologie (1997,0);
Medizin. Mikrobiologie, bearb.v. F.H. Kayser u.a. (91998).
(c) Bibliographisches Institut & F. A. Brockhaus AG, 2002,
"интернет существует не только для того, чтобы с него сгребать все, что попадeтся под руку."
[v-; lateinisch virus ╩Schleim╚, ╩Saft╚, ╩Gift╚], Singular Virus das, auch (in der Informatik nur) der, -,
1) Biologie: infektiöse, gegen Antibiotika unempfindliche Partikel mit immunogenen Eigenschaften, deren Größe meist zwischen 10 und 450 nm variiert und die meist sphärisch oder kubisch, seltener faden- oder stäbchenförmig gebaut sind. Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel, sie sind für ihre Vermehrung auf die Syntheseleistungen der Wirtszelle (Bakterien-, Pflanzen- oder tierische Zellen) angewiesen. Viren können somit als eine besondere Form obligat intrazellulärer Parasiten angesehen werden, die nach heutiger Definition keine Lebewesen sind.
Aufbau:
Der Virenkern (Nukleoid; Core) besteht aus Nukleinsäuren, wobei immer nur eine Art (DNA oder RNA) vorhanden ist (lebende Zellen besitzen stets beide,0); diese ist immer von einer Proteinhülle (Capsid) umgeben, die ihrerseits aus Untereinheiten (Capsomeren) besteht und im einfachsten Fall eine Röhre aus helikal angeordneten Proteinmolekülen ist; bei den isometrischen Viren ist das Capsid ein kugeliges Polyeder, bevorzugt ein Ikosaeder (Zwanzigflächner) z.B. bei Adenoviren. Das Capsid hat Schutzfunktion, ist für die Anheftung an die Wirtszelle zuständig und verfügt zum Teil auch über für die Virensynthese wichtige Enzymaktivitäten; darüber hinaus führt es in Wirbeltieren als Antigen zur Bildung spezifischer Antikörper. Die Einheit aus Core und Capsid, das Nukleocapsid, entspricht meist dem kompletten, infektiösen Virenpartikel (Virion). Bei einigen Virenarten (z.B. Myxoviren; Herpesviren) ist zusätzlich eine aus Lipiden, Polysacchariden und Proteinen bestehende Hülle (Envelope) vorhanden, die überwiegend von der Wirtszelle kodiert wird und sich meist von deren Zell- oder Kernmembran ableitet, zusätzlich aber auch virale Proteine enthält. Bei den Hüllen tragenden Viren dient die Hülle der Anheftung an die Wirtszelle, ihre Entfernung senkt die Infektiosität des Virus drastisch. Virushüllen besitzen oft dornen- oder stachelartige Gebilde (Spikes), außerdem enthalten sie u.a. Hämagglutinine oder auch Enzyme.
Infektion
und Virusvermehrung: Bei der Infektion einer Zelle durch Viren können folgende Stadien unterschieden werden: Anheftung (Adsorption), Eindringen (Penetration), Freisetzung der Virusnukleinsäure, Synthese der Virusbestandteile, Zusammenbau des Virusteilchens, Austritt aus der Zelle.
Bei der Adsorption bindet das Virus entweder mit dem Capsid oder der Virushülle an spezifischen Rezeptoren der Zellmembran der Wirtszelle, wobei Zellen höherer Pflanzen wegen der aufgelagerten Zellwand nur nach Verwundung (z.B. Anstich durch Insekten) infiziert werden können. Bei Bakteriophagen existieren oft spezielle Mechanismen zur Injektion des Virusgenoms in die Bakterienzelle. Die Anlagerungsproteine sind oft Glykoproteine, die sich an den Spikes der Virushülle befinden, Viren ohne Hüllen binden mit den Capsomeren an die zelleigenen Rezeptoren. Das Eindringen (Penetration) des Virus geschieht durch Endocytose (hier auch Viropexis genannt) oder bei Viren mit Hüllen durch Fusion mit der Zellmembran der Wirtszelle, wobei in der Hülle befindliche Enzyme (z.B. Neuraminidase) eine Rolle spielen. Nach dem Eindringen wird meist in mehreren Schritten die virale Nukleinsäure freigesetzt; nach einem kurzen Latenzstadium beginnt die Synthese so genannter Frühproteine, dann die Replikation, danach der Zusammenbau der Virusteilchen. In der Zeit vom Eindringen des Virus in die Zelle bis zum Zusammenbau der neu gebildeten Virionen ist die Virusinfektion nicht nachweisbar (Eklipse).
Der Verlauf der Replikation ist bei Viren abhängig davon, ob einsträngige oder doppelsträngige DNA beziehungsweise RNA vorliegt. Bei RNA-Viren mit Einzelstrang-RNA kann unterschieden werden zwischen Viren mit so genannter Plusstrang-RNA, die direkt als m-RNA für die Proteinbiosynthese fungiert, und solchen mit Minusstrang-RNA, die erst durch eine viruseigene RNA-Polymerase in die komplementäre, als m-RNA dienende Plusstrang-RNA umkopiert wird. Bei Viren mit Doppelstrang-RNA dient einer der beiden Stränge als Vorlage für die Bildung einer wiederum als m-RNA dienenden Plusstrang-RNA. Retroviren besitzen zwar auch eine Plusstrang-RNA, diese muss jedoch durch das viruseigene Enzym reverse Transkriptase in DNA transkribiert werden; erst der auf diese Weise synthetisierte DNA-Doppelstrang kann zur Bildung einer m-RNA dienen, oder er wird als Provirus in das Wirtsgenom eingebaut. Auch bei den DNA-Viren verläuft die Replikation unterschiedlich, je nachdem ob Einzelstrang-DNA (Plus- oder Minustyp) oder Doppelstrang-DNA vorliegt, wobei bei DNA-Tumorviren ähnlich wie bei den Retroviren die Virus-DNA als Provirus ins Wirtsgenom eingebaut werden kann.
Je nach Virenart findet die Virussynthese entweder im Zellkern (z.B. Herpesviren) oder im Zytoplasma (z.B. Pockenviren) statt; der einem Kristallisationsprozess vergleichbare Zusammenbau der Teilchen vollzieht sich im Allgemeinen im Zytoplasma. Bei der Freisetzung erhalten Hüllen tragende Viren die Hülle in der Regel beim Durchtritt durch die Zellmembran.
Je nach Virenart kann der zeitliche Verlauf einer Virusinfektion variieren. Bei einer lytischen Infektion kommt es nach Synthese und Freisetzung der Viren zum Absterben der Wirtszelle, bei einer persistierenden Infektion hingegen überlebt die Wirtszelle und teilt sich während der Freisetzung der Viren; bei latenten Infektionen schließlich ist das Virusgenom oder eine DNA-Kopie davon als Provirus in die zelleigene DNA eingebaut und wird auch bei Zellteilung an die Tochterzellen weitergegeben. Erst nach Aktivierung kommt es dann zur Produktion und Freisetzung der Viren. Das Provirus kann zu genetischen Veränderungen der Wirtszelle führen, die Fehler in der Wachstumsregulation und in der Folge die Transformation der Zelle zur Tumorzelle verursachen können (Tumorviren).
Klassifikation:
Kriterien zur Klassifikation von Viren sind u.a.: Nukleinsäuretyp (DNA oder RNA), doppel- oder einsträngige Nukleinsäure, Genomgewicht, prozentualer Anteil der Nukleinsäure am Virion sowie seine äußere Form, Wirte und Überträger, Eindringmechanismus, Art der Replikation. Es gibt keine einheitliche Taxonomie, lediglich bei tier- (einschließlich human-)pathogenen Viren und Bakteriophagen wurde eine (jedoch zum Teil bis heute umstrittene) Einteilung in Familie, Unterfamilie, Gattung und Art (einzelnes Virus) vorgenommen.
Klinische Bedeutung:
Bei Mensch und Tieren sind Viren Erreger leichter bis tödlicher Infektionskrankheiten; sie dringen meist über die Haut sowie über die Schleimhäute der Atmungs-, Verdauungs- und Geschlechtsorgane ein, wobei die Infektion an der Eintrittsstelle lokalisiert bleiben kann oder aber sich über den Körper ausbreitet (generalisierte Infektion; Virämie) und sich dann meist in einem oder mehreren Zielorganen manifestiert. Die Ausbreitung kann über Blutbahn, Lymphbahn oder bei einigen Viren (z.B. Tollwutviren, Herpesviren) entlang von Nervenbahnen vor sich gehen. Je nach Art des Virus und seiner Ausbreitung im Organismus kommt es nach Infektion zu einer nur wenige Tage (Influenzavirus, Rhinovirus) bis zu mehrere Monate oder Jahre (Slow-Virus-Infektionen) dauernden Inkubationszeit. Bei den meisten Virusinfektionen werden die Viren durch die Abwehrreaktionen des Organismus vernichtet, die Infektion ist zeitlich begrenzt; persistierende Virusinfektionen äußern sich beim Menschen als chronische (z.B. Hepatitis B-Viren) oder rezidivierende (z.B. Herpesviren) Infektionen. Viren führen über die Schädigung der Wirtszelle (Degeneration; Zelllyse; Dysfunktion; hohe Syntheseleistungen, die mit dem Stoffwechselbedarf konkurrieren; Transformation) zu Funktionsstörungen der entsprechenden Organe; Krankheitssymptome werden darüber hinaus auch durch immunpathogene Auswirkung der Virenvermehrung (z.B. Immunsuppression, Autoimmunkrankheiten) verursacht sowie durch indirekte Auswirkungen (z.B. Begünstigung von Sekundärinfektionen, Kreislaufschäden). Wichtig für das Verständnis des Verlaufs einer Virusinfektion ist, dass bei Auftreten der Symptome die Wirtszellen bereits geschädigt und Viren freigesetzt worden sind. Der Körper reagiert auf Virusinfektionen mit einer Aktivierung der humoralen und v.a. der zellulär vermittelten Immunität, deren Hauptträger T-Lymphozyten sind; diese aktivieren über die Abgabe von Lymphokinen Makrophagen, die frei werdende Virionen aufnehmen und zerstören; außerdem lysieren sie in Form von Killerzellen Wirtszellen, die Virusantigene tragen. Unspezifische Abwehrreaktionen des Körpers sind v.a. Bildung von Interferon, Fieber, Phagozytose. Virusinfektionen hinterlassen in der Regel eine zeitweilige oder dauerhafte Immunität. Bei ihrer Bekämpfung stehen v.a. prophylaktische Maßnahmen (v.a. aktive und passive Schutzimpfung) im Vordergrund; wirksame Chemotherapeutika zur spezifischen Behandlung von Viruskrankheiten gibt es bislang nur wenige, die Behandlung kann in den meisten Fällen nur symptomatisch erfolgen.
Pflanzenviren
sind überwiegend RNA-Viren, lediglich die Viren der Phytoreo-Gruppe verfügen über DNA als genetisches Material. Die Übertragung kann mechanisch durch Kontakt erfolgen oder durch spezifische Vektoren mit stechend-saugenden Mundwerkzeugen (z.B. Blattläuse, Fadenwürmer). Die Inkubationszeiten sind sehr unterschiedlich, sie können bei holzigen Pflanzen mehrere Jahre betragen. Die Ausbreitung der Viren von der infizierten Zelle aus geschieht zunächst über die Plasmodesmen zu den Nachbarzellen und dann über die Leitbündel; spezielle Organmanifestationen gibt es bei Infektion durch Pflanzenviren nicht; bevorzugter Ort der Replikation sind das Phloem sowie Parenchym- und Epidermiszellen. Pflanzen besitzen kein Immunsystem, sind jedoch trotzdem zu Abwehrreaktionen befähigt. Die wichtigste ist die Hypersensitivität pflanzlichen Gewebes, die meist zu rascher Nekrose und Absterben des Gewebes rund um die infizierte Zelle führt und die bei frühzeitigem Auftreten die Ausbreitung der Viren verhindern kann. Im Falle der extremen Resistenz kommt es erst gar nicht zu einer Virusreplikation, die befallene Zelle geht sofort zugrunde. Erworbene Resistenz kann entweder als Infektionsimmunität nach vorangegangener Infektion durch dasselbe Virus oder als induzierte Resistenz vorliegen, die auf die Bildung unspezifischer Antiviralfaktoren, vergleichbar den Interferonen, zurückgeführt wird. Pflanzenviren sind Erreger vieler Pflanzenkrankheiten (z.B. Tabakmosaikviren), die im Kulturpflanzenbau erhebliche wirtschaftliche Schäden anrichten können. Eine unmittelbare Bekämpfung ist nicht möglich; gegen Vektoren werden Insektizide eingesetzt, der Prophylaxe dienen pflanzenhygien. Maßnahmen.
Literatur:
F.Nienhaus: V., Mykoplasmen u. Rickettsien (1985,0);
Klin. Virologie, hg.v. O.Gsell (1986,0);
Virology, hg.v. B.N. Fields u.a., 2Bde. (New York 21990,0);
S.Modrow u. D.Falke: Molekulare Virologie (1997,0);
Medizin. Mikrobiologie, bearb.v. F.H. Kayser u.a. (91998).
(c) Bibliographisches Institut & F. A. Brockhaus AG, 2002,
"интернет существует не только для того, чтобы с него сгребать все, что попадeтся под руку."
~~~~~~~~~~Привилегии евреев-Kontingentflüchtlingen в ФРГhttp://eleft.com/199
NEW 15.08.04 23:40
в ответ desyman 15.08.04 00:13
Механизм очень простой. Снаружи у вируса есть молекулы - "ключики" для проникновения внутрь клетки. Этим объясняется, почему этим вирусом могут болеть, к примеру, люди, но не кошки. "Ключик" - это особый белок, который клетка пропускает внутрь (код "свой-чужой"), некоторые вирусы имеют не ключ, а иглу - длинный шип, которым они пробивают липидную оболочку клетки и проникают внутрь. Есть и другие методы. Вирус малярии, например, прилипает к оболочке клетки, "вдавливается" в не╦, образуя снаружи как бы мешочек внутри клетки (<) и только после этого активизируется.
Как только вирус попал внутрь клетки, то встраивают его в ДНК собственные клеточные механизмы, принимая за неудачно оторвавшийся осколок. Ну как Хлестаков проканал за ревизора: вс╦ сделали за него.
Сказка - ложь, да в ней нам╦к...
Как только вирус попал внутрь клетки, то встраивают его в ДНК собственные клеточные механизмы, принимая за неудачно оторвавшийся осколок. Ну как Хлестаков проканал за ревизора: вс╦ сделали за него.
Сказка - ложь, да в ней нам╦к...
Сон разума рождает чудовищ (с)
NEW 16.08.04 09:41
в ответ Mutaborr13 15.08.04 12:13
"nach einem kurzen Latenzstadium beginnt die Synthese so genannter Frühproteine, dann die Replikation, danach der Zusammenbau der Virusteilchen."
Вирусы имеют собссные энзимы, которые разбивают клеточные ДНА. Их <bausteine> также используются вирусами.
" bei einer persistierenden Infektion hingegen überlebt die Wirtszelle "
или же называется лизогенный процесс. Клетка жив╦т до тех пор, пока под влиянием внешних раздражителей вирусам наружу не захочется.
Жизнь - это болезнь со смертельным исходом, передающаяся половым пут╦м.(с)
Вирусы имеют собссные энзимы, которые разбивают клеточные ДНА. Их <bausteine> также используются вирусами.
" bei einer persistierenden Infektion hingegen überlebt die Wirtszelle "
или же называется лизогенный процесс. Клетка жив╦т до тех пор, пока под влиянием внешних раздражителей вирусам наружу не захочется.
Жизнь - это болезнь со смертельным исходом, передающаяся половым пут╦м.(с)
Выбросить дурь из головы не трудно, но жалко. (c)
NEW 17.08.04 15:33
в ответ desyman 17.08.04 12:07
не совсем правильно про энзимы. Они, в общем-то, катализаторы, скорость реакции увеличивают, <aktivierungsenergie> уменьшают.
У вирусов есть информация, как их вырабатывать. Вирусы могут внедряться в клетку (например, в кишечную палочку), копируют свой геном, и перестраивают клетку на выработку им нужных протеинов.
Под конец вирусы собираются в клетке (как на фабрике: оболочка, ДНК/РНК, ножки) и клетка лопается. Так делают вирулентные вирусы.
Либо же вирусы( темперментные вроде называются) существуют как провирусы в цепочке ДНК клетки. Под влиянием внешних раздражителей этот провирус вдруг отда╦т приказ размножить себя - ну и потом то же самое - клетка лопается.
Нам, татарам, вс╦ равно...(с)
У вирусов есть информация, как их вырабатывать. Вирусы могут внедряться в клетку (например, в кишечную палочку), копируют свой геном, и перестраивают клетку на выработку им нужных протеинов.
Под конец вирусы собираются в клетке (как на фабрике: оболочка, ДНК/РНК, ножки) и клетка лопается. Так делают вирулентные вирусы.
Либо же вирусы( темперментные вроде называются) существуют как провирусы в цепочке ДНК клетки. Под влиянием внешних раздражителей этот провирус вдруг отда╦т приказ размножить себя - ну и потом то же самое - клетка лопается.
Нам, татарам, вс╦ равно...(с)
Выбросить дурь из головы не трудно, но жалко. (c)
NEW 17.08.04 16:02
в ответ numerus 17.08.04 15:33
я сорри, уже совсем доцент. т.е. тупой 
какими средствами располагают вирус сам по себе и какими он пользуется в теле клетки?
можно я попрошу по пунктам ето написать?
чего-то я туплю совсем.
1) оболочка тела вируса обладает определенными белками которые цепляются за подходяшие белки на мембране клетки - прально?
2) давление внутри вируса больше давления внутри клетки, и поетому ДНК вируса вдавливается внутрь клетки.
3) ДНК вируса болтается внутри клетки пока не начнется процесс деления клетки
4) в момент деления клетки спец ферменты не различают чьё ДНК надо размножать и размножают и ДНК вируса - пральна?
здесь есть ешче вопросы-
а) как клетка знает что ей надо делиться?? какое соединение выделяется или исчезает, что активируются нужные механизмы?
б) кто собирает новую оболочку для вируса?
/Как я уже говорил, я никогда не повторяюсь/
/кстати, Авраам Жуков - это мои псевдоним/
какими средствами располагают вирус сам по себе и какими он пользуется в теле клетки?
можно я попрошу по пунктам ето написать?
чего-то я туплю совсем.
1) оболочка тела вируса обладает определенными белками которые цепляются за подходяшие белки на мембране клетки - прально?
2) давление внутри вируса больше давления внутри клетки, и поетому ДНК вируса вдавливается внутрь клетки.
3) ДНК вируса болтается внутри клетки пока не начнется процесс деления клетки
4) в момент деления клетки спец ферменты не различают чьё ДНК надо размножать и размножают и ДНК вируса - пральна?
здесь есть ешче вопросы-
а) как клетка знает что ей надо делиться?? какое соединение выделяется или исчезает, что активируются нужные механизмы?
б) кто собирает новую оболочку для вируса?
/Как я уже говорил, я никогда не повторяюсь/
/кстати, Авраам Жуков - это мои псевдоним/
NEW 17.08.04 18:53
в ответ desyman 17.08.04 16:02
не, не вс╦ прально.
С самого начала: геном вируса умещается на ДНА или РНА. Они могут бытъ двойные или одинарными.
Геном облач╦н в протеиновую капсулу - капсид. Некоторые вирусы имеют ещ╦ дополнительную оболочку.
Размножаются вирусы только в чужой клетке(на которую вирус нападает). Изолированный вирус(вне клетки) не может ни размножаться, ни синтезировать нужные вещ-ва.
В клетку входят вирусы разными способами. Например, с помощью хвоста иньицирует свой геном в клетку, энергию для этого процесса доставляет аденозинтрифосфорная кислота. Как только геном вируса оказался в клетке, одним из первых генов переписывается ген, на котором закодирован энзим для "разбивания" клеточной хромосомы. Обмен веществ клетки перепрограммируется, в общем, с момента заражения - вирус диктует свои условия: начинается продукция вирусных геномов и капсульных протеинов. Для производства геномов некоторые ДНА-вирусы используют ДНА-полимерзу клетки, РНА-вирусы, в свою очередь, имеют собссные энзимы, с помощью которых их геномы синтезируются в клетке-жертве.
Части вируса спонтанно собираются в целые вирусы (в лаборатории это возможно - разобрать вирус на части, он сам собирается). Процесс этот называется Self-Assembly. Когда в клетке произведено 100-1000 вирусов, клетка лопается вследствие осмоза.
Вышедшие вирусы заражают следующие клетки.
Вирусы, размножающиеся по этому типу - литическому - вирулентные.
Вирусы, способные размножаться этим типом и ещ╦ лизогенным - темперментные.
При лизогенном процессе: геном вируса также иньицируется в клетку и потом не висит, а внедряется в хромосом клетки - становится провирусом. Провирус в первую очередь после внедрения продуцирует "успокоительный" ген-репрессор, который остаток генов вируса успокаивает, чтоб тихо сидели. При делении клетка переда╦т копию вируса дочерним клеткам, инфекция распространяется.
Если провирус покидает хромосом клетки, то начинается вс╦ то, что я написала выше.
Соматические клетки делятся пут╦м митоза, половые пут╦м ме╦за.
Клеточнай жизнь (цикл) состоит из митоза и интерфазы(рост и копирование хромосом). Интерфаза занимает около 90% цикла клетки.
Интерфаза делится в свою очередь ещ╦ на три фазы:G1,S,G2
В S-фазу и проиcxодит копирование хромосом, в G1 синтезируются протеины, органеллы цитоплазмы. в G2 клетка готова к делению.
Нам, татарам, вс╦ равно...(с)
С самого начала: геном вируса умещается на ДНА или РНА. Они могут бытъ двойные или одинарными.
Геном облач╦н в протеиновую капсулу - капсид. Некоторые вирусы имеют ещ╦ дополнительную оболочку.
Размножаются вирусы только в чужой клетке(на которую вирус нападает). Изолированный вирус(вне клетки) не может ни размножаться, ни синтезировать нужные вещ-ва.
В клетку входят вирусы разными способами. Например, с помощью хвоста иньицирует свой геном в клетку, энергию для этого процесса доставляет аденозинтрифосфорная кислота. Как только геном вируса оказался в клетке, одним из первых генов переписывается ген, на котором закодирован энзим для "разбивания" клеточной хромосомы. Обмен веществ клетки перепрограммируется, в общем, с момента заражения - вирус диктует свои условия: начинается продукция вирусных геномов и капсульных протеинов. Для производства геномов некоторые ДНА-вирусы используют ДНА-полимерзу клетки, РНА-вирусы, в свою очередь, имеют собссные энзимы, с помощью которых их геномы синтезируются в клетке-жертве.
Части вируса спонтанно собираются в целые вирусы (в лаборатории это возможно - разобрать вирус на части, он сам собирается). Процесс этот называется Self-Assembly. Когда в клетке произведено 100-1000 вирусов, клетка лопается вследствие осмоза.
Вышедшие вирусы заражают следующие клетки.
Вирусы, размножающиеся по этому типу - литическому - вирулентные.
Вирусы, способные размножаться этим типом и ещ╦ лизогенным - темперментные.
При лизогенном процессе: геном вируса также иньицируется в клетку и потом не висит, а внедряется в хромосом клетки - становится провирусом. Провирус в первую очередь после внедрения продуцирует "успокоительный" ген-репрессор, который остаток генов вируса успокаивает, чтоб тихо сидели. При делении клетка переда╦т копию вируса дочерним клеткам, инфекция распространяется.
Если провирус покидает хромосом клетки, то начинается вс╦ то, что я написала выше.
Соматические клетки делятся пут╦м митоза, половые пут╦м ме╦за.
Клеточнай жизнь (цикл) состоит из митоза и интерфазы(рост и копирование хромосом). Интерфаза занимает около 90% цикла клетки.
Интерфаза делится в свою очередь ещ╦ на три фазы:G1,S,G2
В S-фазу и проиcxодит копирование хромосом, в G1 синтезируются протеины, органеллы цитоплазмы. в G2 клетка готова к делению.
Нам, татарам, вс╦ равно...(с)
Выбросить дурь из головы не трудно, но жалко. (c)
NEW 17.08.04 23:16
в ответ numerus 17.08.04 18:53
вай, большой данке шён 
1) геном -ето ДНК или РНК - верно?
2)
1) геном -ето ДНК или РНК - верно?
2)
В ответ на:Как только геном вируса оказался в клетке, одним из первых генов переписывается ген, на котором закодирован энзим для "разбивания" клеточной хромосомы.
к слову переписывается- не понятно, кем и где переписывается, и что занчит переписывается?
ген в ДНК клетки? откуда геном вируса знает где этот ген находится? и что значит переписывается?
он проникает в ядро клетки и ишет участок цепи на молекуле ДНК клетки?
3)
В ответ на:Обмен веществ клетки перепрограммируется, в общем, с момента заражения - вирус диктует свои условия: начинается продукция вирусных геномов и капсульных протеинов.
что такое обмен вешеств клетки? кто его контролирует?
что значит перепрограмируется? он где-то записан в клетке в виде
последовательности действий? или как?
4)
всетаки не понял кто собирает новую белковую оболочку для генома вируса?
и самое главное кто в неё его запихивает??
/Как я уже говорил, я никогда не повторяюсь/
/кстати, Авраам Жуков - это мои псевдоним/
NEW 18.08.04 11:55
в ответ desyman 17.08.04 23:16
"геном -ето ДНК или РНК - верно? "
да. Это все гены клетки, вируса, мыши, человека...
"к слову переписывается- не понятно, кем и где переписывается, и что занчит переписывается?
ген в ДНК клетки? откуда геном вируса знает где этот ген находится? и что значит переписывается?
он проникает в ядро клетки и ишет участок цепи на молекуле ДНК клетки?"
переписывается...ой, я это не могу популярно обьяснить. Уж извините. Этот нужный ген находится в начале цепочки ДНА вируса, оттуда и знает, что ему первым скопироваться надо.
"что такое обмен вешеств клетки? кто его контролирует? "
Обмен веществ - в клетку снаружи попадают нужные или не совсем нужные вещ-ва, клетка их использует, ненужные выкидывает (это грубо говоря).
Контролирует...разные органеллы в клетке есть. А вся информация закодирована на хромосомах.
"всетаки не понял кто собирает новую белковую оболочку для генома вируса?"
клетка-жертва вместо того, чтобы цинтезировать "свои" белки, синтезирует белки для вирусной оболочки.
"и самое главное кто в не╦ его запихивает??"
Спонтанно, сам. Ну должен же вирус совесть иметь, а то и так палец о палец не ударит, диктатор маленький.
Нам, татарам, вс╦ равно...(с)
да. Это все гены клетки, вируса, мыши, человека...
"к слову переписывается- не понятно, кем и где переписывается, и что занчит переписывается?
ген в ДНК клетки? откуда геном вируса знает где этот ген находится? и что значит переписывается?
он проникает в ядро клетки и ишет участок цепи на молекуле ДНК клетки?"
переписывается...ой, я это не могу популярно обьяснить.
Уж извините. Этот нужный ген находится в начале цепочки ДНА вируса, оттуда и знает, что ему первым скопироваться надо."что такое обмен вешеств клетки? кто его контролирует? "
Обмен веществ - в клетку снаружи попадают нужные или не совсем нужные вещ-ва, клетка их использует, ненужные выкидывает (это грубо говоря).
Контролирует...разные органеллы в клетке есть. А вся информация закодирована на хромосомах.
"всетаки не понял кто собирает новую белковую оболочку для генома вируса?"
клетка-жертва вместо того, чтобы цинтезировать "свои" белки, синтезирует белки для вирусной оболочки.
"и самое главное кто в не╦ его запихивает??"
Спонтанно, сам. Ну должен же вирус совесть иметь, а то и так палец о палец не ударит, диктатор маленький.
Нам, татарам, вс╦ равно...(с)
Выбросить дурь из головы не трудно, но жалко. (c)
NEW 18.08.04 16:52
в ответ desyman 15.08.04 00:13
никак не знает, принтер знает как ему печатать или нет ?
все получается потому что такова природа вещей - так получилось в результате эволюции... конкретные вопросы можно обсудить, если еще желание есть... в клетку проникает как - никак, те вирусные частицы, что соприкоснулись с клеткой имеют мех-зм по засовыванию... те, которые не встретились валяются пока не встретятся....
а как цепляется - ну потому что к клеточной сесбране и ее составляющим у вирусной оболочки сродство есть - а есть оно, потому что такой состав белков у того и у другого...
довольно сложный мех-зм по засовыванию ДНК, но клетки таак устроены, что иимеют противодействующие мех-змы...
все получается потому что такова природа вещей - так получилось в результате эволюции... конкретные вопросы можно обсудить, если еще желание есть... в клетку проникает как - никак, те вирусные частицы, что соприкоснулись с клеткой имеют мех-зм по засовыванию... те, которые не встретились валяются пока не встретятся....
а как цепляется - ну потому что к клеточной сесбране и ее составляющим у вирусной оболочки сродство есть - а есть оно, потому что такой состав белков у того и у другого...
довольно сложный мех-зм по засовыванию ДНК, но клетки таак устроены, что иимеют противодействующие мех-змы...