В сотый раз - большинство инфарктов происходит от нестабильных бляшек. Нестабильные бляшки, те в которых истончается эластичная мембрана под эндотелием. А это зависит от экспрессии эластичных волокон в гладкой мускулатуре сосуда, экспрессии цитокинов в пенистых клетках, а также экспрессии ферментов, которые деградируют эти волокна. А экспрессия этих ферментов зависит от экспрессии цитокинов. И всё это зависит от насыщенности бляшки, то бишь пенистых клеток, липидами. Кальция в таких бляшках как правило нет, и никакой роли он не играет. Кальций это просто сопутствующий фактор развития атеросклероза, и вовсе не обязательный.

Почему у дедушки с семейной гиперхолестеринемией нет никаких признаков атеросклероза?

Ты читал моё описание процесса? Этот процесс не механический, там задействованы десятки генов кодирующих разные ферменты, рецепторы и тд. Если в каком-то месте сломан важный ген - весь процесс атерогенеза может быть сломан. Вот например у женщин он медленнее развивается. Почему? Потому что LDL для инициации процесса трансцитоза нужен специальный рецептор (все тот же SR-B1 https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/ATVBAHA.118.31... ). Эстроген понижает его активность, ЛПНП менее активно ездит в этом молекулярном лифте, и всё - женщины, у которых эстрогенов намного больше, от атеросклероза частично защищены.

Но таких генов десятки, и есть куча мутаций, которые защищают от атеросклероза, но которых мы ещё не знаем. И если человек с семейной ГХ дожил до преклонных лет без инфаркта - значит у него есть такая защищающая мутация. Но это же не значит, что теперь всем надо плевать на холестерин. Нельзя, пока мы не узнаем больше о таких мутациях (которых у абсолютного большинства всё равно нет), и не узнаем, что у конкретного человека такая мутация есть.

Где многолетние кетогенщики с инфарктами?

А где ты видел гробы с интернетом? Они оттуда не пишут на форумы.

Доказательная медицина, COVID-19, ЗОЖ