Я на днях писал на эту тему в другом месте, перепощу сюда:

Что касается диабета: в регуляции уровня глюкозы в крови есть два основных момента:

1. После еды надо быстро упаковать 50-100г сахара в мышцы и печень. И чтобы понимать насколько это много: у нас в норме в крови во всём организме 3-4г сахара. И расходуем за час мы не более 5-10г, если не занимаемся физической деятельностью. И вот за те 5-10г/час отвечают транспортеры глюкозы, которые не зависят от инсулина. Сидят себе и качают круглосуточно постоянное ничтожное количество сахара в клетки. А за перекачку съеденных 100г отвечает отдельный вид транспортеров, GLUT4, который активируется инсулином. GLUT4 обычно вообще сидит внутри клетки и неактивен. Но когда сахар в крови растёт - он вызывает выброс инсулина из поджелудочной, далее инсулин реагирует с рецепторами инсулина на поверхности мышечных клеток, и эти рецепторы запускают сигнальную цепочку, которая в итоге приводит к перемещению (транслокации) GLUT4 на внешнюю мембрану мышечных клеток, где те начинают качать сахар из крови в мышцу. А там уже сахар превращается в гликоген, который можно будет при надобности позже сжечь.

Так где у нас здесь могут возникнуть проблемы? Во-первых, может не хватать самого транспортера GLUT4. Во-вторых, может быть нарушена передача сигнала от рецепторов инсулина. Первое наблюдается тогда, когда человек малоактивен и переедает, ибо синтезом GLUT4 руководит протеин АМПК, который следит за уровнем энергии в клетке. Когда уровень энергии в клетке никогда не падает - АМПК никогда не активируется, а в итоге и GLUT4 производится мало. Это можно исправить голоданием, а ещё лучше - интенсивным спортом. Интервальные тренировки эффективнее всего активируют АМПК.

Но есть ещё и нарушения в передаче сигнала от рецепторов инсулина к GLUT4. И там виноватыми оказываются как раз таки жиры. Они блокируют протеин IRS, который стоит в самом начале сигнальной цепочки, в итоге сигнал доходит до далеко не всех GLUT4, в итоге забор сахара из крови падает. И эта проблема как раз таки и исправляется низкожировым питанием. Рисовая диета Кемпнера, "Крахмальное решение" МакДугала, картофельная диета - все они работают на этом принципе - в них почти нет жиров. Особенно в картофеле.

2. Ну и второй момент регуляции сахара в крови - натощак. Сахара в крови должно быть не менее 2г, с меньшим количеством не живут. Поэтому задача печени состоит в том, чтобы держать глюкозу на уровне 3-4г, доставая её из запасённого гликогена или синтезируя её из белков и глицерина. Здесь всем командуют два гормона - глюкагон и инсулин. Когда уровень глюкозы падает - глюкагон командует усилить синтез. Когда уровень растёт выше нужного - инсулин командует прекратить синтез. Но что происходит, когда жирное питание нарушает сигнализацию инсулина? Ага, то же самое что и в мышцах. Сигнал не доходит, печень продолжает качать сахар в кровь. В итоге сахар натощак растёт, одновременно растёт секреция инсулина, пока не наступит равновесие. И здесь тоже поможет обезжиривание печени.

Это упрощённое изложение, конечно. Упрощённое процентов так на 80%, чтобы неспециалист мог понять. Там достаточно много нюансов, но почти все они имеют в своей основе эти два момента: экспрессию и транслокацию GLUT4 + передачу сигнала от инсулина. И для нормального функционирования второго нет ничего важнее предотвращения накопления жирных кислот в клетках. А почему висцеральный жир опаснее? Потому что он выбрасывает в кровь больше жирных кислот. При одной и той же массе висцерального и подкожного жира, подкожный даёт на до 25% меньшее количество жирных кислот в крови, и на до 50% меньше жирных кислот в печени. А обсуждение механизмов сего факта заведёт нас слишком глубоко в биохимические дебри. Примем просто за факт более высокую биохимическую активность висцерального жира.

Доказательная медицина, COVID-19, ЗОЖ