LDL - это всего лишь часть общего спектра липопротеиновых частиц. Так называемый "холестерин" - это шарики с фосфолипидной оболочкой в которую внедрены несколько протеинов, которые как раз и определяют функциональность данной частицы. Внутри этой оболочки находятся настоящий холестерин и жиры, то бишь триглицериды. На самом деле все клетки нашего тела сами синтезируют нужный им холестерин, небольшая часть синтезируется в печени и небольшая часть поступает с пищей. Жиры и холестерин поступившие с пищей транспортируются в хиломикронах (это самые большие липидные частицы) в печень. Далее в печени синтезируются аполипопротеины, в частности B-100, которые входят в состав частиц VLDL - это липидные частицы размеров более 200нм, которые могут транспортировать по несколько миллионов молекул триглицеридов и холестерина из печени во все прочие ткани. Всё это нужно ибо жиры нерастворимы в воде, а фосфолипиды с одной стороны липофильны, а с другой нет. И вот выстроив их липофильной стороной внутрь можно сделать такую частицу водорастворимой, так что она может путешествовать по сосудам. Что происходят дальше? Такая частица транспортируется кровью, аполипопротеины цепляются за определенные рецепторы, при этом частица отдаёт жиры клеткам и путешествует дальше, все более худея. В начале она на более чем 90% состоит из жиров, когда она теряет столько жиров, что холестерина в ней становится более 50% - её начинают называть LDL. Впрочем LDL тоже бывает разной. В начале она около 30нм диаметром и несёт с десяток тысяч молекул, в конце она может похудеть до менее чем 20нм. Вообще говоря, в здоровом организме она до таких размеров худеть не должна. Она должна прицепиться к LDL-рецептору, который затем всасывает всю эту частицу внутрь клетки, где её разбирают на запчасти и используют, в то время как освободившийся LDL-рецептор всплывает на поверхность клетки, и охотится за следующей частицей. Интересно также, что когда LDL-частица становится слишком маленькой, то аполипопротеин B-100 начинает плохо цепляться за LDL-рецептор, и LDL-частица долго плавает по сосудам, не в состоянии ни за что зацепиться. Такая частица может в конце-концов отложиться под эндотелием артерий, что и является начальной стадией атеросклероза. Большинство нарушений липидного обмена кстати, в том числе семейная гиперхолестеринемия, как раз вызвана неправильной работой LDL-рецепторов.

Так что вопрос не в том, сколько у нас всего "холестерина", и даже в не том, сколько у нас LDL-холестерина. Вопрос в том, сколько у нас маленьких частиц LDL диаметром менее 25нм. Впрочем очень высокий холестерин - надёжный признак неправильной работы LDL-рецепторов. Так что вопрос размера частиц обычно всплывает в серой области среднего холестерина. И для таких случаях случаев на самом деле разработан анализ который может показать распределение липидных частиц по размерам. Этот анализ называется LipoDens®-Lipoproteinprofil, и стоит 80-90 евро. КК его не оплачивают - он слишком новый.

Ну и наконец вопрос диеты - не вполне ясно, как насыщенные жиры влияют на маленькие плотные частицы LDL. Есть результаты что они в первую очередь увеличивают количество больших, безобидных частиц LDL. Но эта реакция скорее всего зависит от генов. И заодно уж о лечении - статины блокируют синтез LDL, в результате чего производится больше LDL-рецепторов, которые в итоге более активно собирают LDL-частицы из крови, так что вредной мелюзги там становится меньше, из-за чего и атеросклероза становится меньше.

Вот так вот вкратце. Впрочем можно было ещё о HDL написать. И о связи атеросклероза с воспалением. И ещё много чего...

Доказательная медицина, COVID-19, ЗОЖ