Ну вот, наконец, и резюме, которого я и ждала. А то начали обсуждать, чем отличается ацетамидоглюкоза от ацетилглюкозамина, как будто она чем-то еще может быть. А мне вчера за пару минут объяснили, что короткие метаболиты избытка глюкозы никак не могут вызывать Т2ДМ, повышая инсулинорезистентность, иначе инсулиновый рецептор не был бы тем, что мы ему приписываем: он просто не выполнял бы своей функции по снижению концентрации глюкозы в плазме. Так что сам предмет дискуссии высосан из пальца.

Кемпнер вылечивал больных на рисе, сахаре и фруктах - это не значит, что я предлагаю так питаться. Это значит что углеводы не виноваты во всех тех бедах, в которых их обвиняют.

Я их ни в чем не обвиняю. Мне не нравятся чистая сахароза и крахмал шлифованного риса, как и высококалорийная диета. Ограничивал ли Кемпнер калорийность и как решал проблемы с кишечной микробиотой у пациентов?

Хорошо, яичный белок, жирную рыбу (75 г/день - немало, у нас идет меньше), семечки и растительные масла для здоровых "вегетарианцев" мы реабилитировали, легкоусваиваемые продукты вычеркнули (полностью соответствует моим представлениям). А как быть с фруктами? Фруктоза как-будто может и рецептор инсулина блокировать, и на бета-клетки отрицательно влиять? Видела статью, что именно растительные масла из отрубей снижают негативный эффект фруктозы.

И что с казеином? Почему его надо исключать?