Стеноз сонной артерии 30% с бляшкой. 39 лет
Уже на 4-й минуте пошёл полнейший бред. Вот здесь процесс расписан более-менее детально: https://foren.germany.ru/health/f/35334360.html#Post353343...
И до кучи:
https://foren.germany.ru/showmessage.pl?Number=35355716&Bo...
https://foren.germany.ru/showmessage.pl?Number=35373739&Bo...
Ты смешиваешь общий риск кардио-васкулярных событий и процесс развития бляшки. Названные тобой факторы в основном модифицируют поведение зрелой бляшки, а не процесс отложения холестерина в пенистых клетках под эндотелием, который без повышенного уровня холестерина развиваться не может. Стенки сосудов уже у младенцев инфильтрированы макрофагами, поэтому я очень сомневаюсь, что у кого-то может быть недостаток в оных. Вот в конце развития болезни все эти воспалительные процессы играют роль - потому что они влияют на синтез эластичных волокон и на экспрессию металлопротеиназ, которые их деградируют. А уже негативный баланс этих волокон и ведёт к истончению крышки бляшки, что в итоге ведёт либо к её разрыву, либо к её эрозии. И в итоге к образованию тромба на месте вскрытия бляшки. Механизмов вскрытия бляшек несколько, но тромб образуется именно от этого. А вот застрять и вызвать инфаркт он может уже в другом месте - например в месте стабильного сужения, где никакой опасности вскрытия нет. Ну и на способность сосудов расслабляться все эти факторы играют роль. Что влияет как на просвет сосуда, так и на вероятность повреждения эндотелия при констрикции сосуда...
