Питание при диабете
Если вам интересно, попроситесь в фб-группу "Кетогенная диета", там много практического опыта собралось.
Это не просто зашкаливающий маразм, это уже откровенный криминал. У людей там в комментах холестерин 300-400, а они радуются: типа чем выше - тем лучше. 🙈👎 Типа важны только высокий ЛПВП и низкие триглицериды. Вот только для HDL/ЛПВП оптимальные значения 40-60 для мужчин и 50-70 для женщин, всё что выше - способствует атеросклерозу (скорее всего потому что ЛПВП в этом случае полностью забит холестерином и уже не может более высасывать холестерин из пенистых клеток в стенках артерий, а он ведь "хороший" именно из-за этой функции - доставать холестерин из стенок артерий. Прикольно кстати, что кетогенщики радуются по поводу высокого HDL, но при этом до них не доходит, что вся его "хорошесть" неразрывно связана с "плохостью" LDL, которую они отрицают. Но если LDL не плохой, тогда HDL не из-за чего быть хорошим! 🙈😂) В тоже время атерогенность триглицеридов вообще не доказана, и даже никаких биохимических механизмов этому не придумано... Короче, кетогенщики тупо топят за то, что у них растёт, и отрицают то, что у них падает. Самостоятельного мыслительного процесса там 0,0.
Что мы имеем на самом деле? На самом деле нам детально известен патологический процесс развития атеросклеротических бляшек. Нам известны генетические мутации которые повышают или понижают холестерин. Люди с генетически пониженным холестерином атеросклероза практически не имеют. Люди с повышенным (семейная гиперлипидемия) начинают получать инфаркты с 20 лет. От сильно пониженного при этом никаких негативных последствий нет. Даже если он всего 30-40мг/дл (средний LDL по популяции кстати 120мг/дл). Нам известны все стадии развития бляшек из патологоанатомии. Нам известна биохимия основных шагов этого процесса. Нам известно, что статины понижают уровень холестерина процентов на 25%, и это заметно понижает смертность от сердечных болезней. новые лекарства - ингибиторы PCSK9 понижают уровень холестерина на 50%, и не имеют побочек типичных для статинов (потому что ингибиторы PCSK9 увеличивают количество рецепторов холестерина, тем самым увеличивая забор липопротеинов печенью из крови) - и это практически исключает атеросклероз. Традиционные диеты кстати понижают холестерин процентов на 20%. Ультра-низкожировые диеты понижают его до 50%. На этой диете, как и на правильной веганской, холестерин бывает падает до 60мг/дл и ниже. Бляшки при этом начинают исчезать. Наконец были большие исследования, которые показали зависимость сердечных болезней от атеросклероза. Отрицать всё это в совокупности просто нелепо. Это настолько огромная масса стройно складывающихся вместе доказательств, что никакое отдельно взятое эпидемиологическое исследование против этого ничего показать не может.
А теперь о процессе, как это происходит. Во-первых, и этого не знают даже многие исследователи, не говоря уже о врачах, LDL и HDL постоянно ездят в лифтах через эндотелий туда и обратно. Все сосуды выстланы одинарным слоем клеток - эндотелием. Толщина эндотелия примерно 500-1000 нанометров. Для сравнения: размер LDL 20-28нм, размер HDL 8-13нм. Как они проникают через эти 500-1000нм эндотелиальной клетки? В мембране этих клеток есть специальные углубления - кавеолы размером 50-100нм. Липопротеины заходят в них, шейка этого углубления сжимается, и образуется замкнутый шарик внутри клетки. Он прикреплён специальным молекулярным моторчиком к микротрубочке проходящей через всю клетку. Этот своеобразный лифт и перевозит липопротеины через всю клетку, где кавеола раскрывается в противоположной мембране.
Зачем всё это нужно? Очевидно чтобы снабжать клетки с другой стороны эндотелия холестерином, триглицеридами и фосфолипидами. Но с другой стороны эндотелия их поджидает эластичная мембрана. Я уже писал об этом кстати в теме про дегенерацию макулы - механизм там такой же. И помните обсуждение "двух яиц в день"?
Мутации в SCARB1 ведущие к потери функциональности (без этого рецептора пенистые клетки-макрофаги в стенке артерии не могут отдать холестерин HDL, который возвращает холестерин в печень) ведут к высокому HDL и повышенному риску атеросклероза. А ещё мутации в этом гене ведут к повышенному риску макулодистрофии.
Вот с чего бы атеросклерозу и дегенерации макулы зависеть от одной и той же мутации? А вот именно поэтому. Механизм один и тот. А именно - LDL может застревать в эластичной мембране, реагируя с определённым типом хондроитин сульфата, которого в мембране артерий может быть до 75%. Ну а после этого происходит окисление LDL, затем его поглощает макрофаг, этот макрофаг надувается холестерином, превращаясь в пенистую клетку, затем такие клетки сливаются в бляшку и так далее. Роль HDL здесь в том, что он может связываться с определённым рецептором пенистой клетки (тот самый SCARB1 - если он не работает, то HDL высокий, но не рабочий) и забирать из неё холестерин. Затем HDL едет в лифте обратно внутрь артерии, и там отвозит холестерин в
печень. Или отдаёт холестерин LDL, и тот отвозит его в печень. Вот и вся плохость-хорошесть LDL и HDL. Все последующие шаги вторичны. Всё в основном зависит от баланса прихода-ухода холестерина за счёт LDL и HDL. И мы можем влиять в основном только на одно - концентрацию LDL. Ибо, как выяснили ещё в 1983 румыны, интенсивность езды LDL в молекулярном лифте (это называется трансцитозом) сильно зависит от количества ЛПНП в крови. У кетогенщиков это количество зашкаливает. А их советы в фейсбучной группе криминальны.
