Deutsch
Germany.ruФорумы → Архив Досок→ Здоровье

Питание при диабете

19.06.19 13:50
Re: Питание при диабете
 
Van Doren коренной житель
Van Doren
в ответ Simple 19.06.19 13:23, Последний раз изменено 19.06.19 15:23 (Van Doren)
Потому что high fat diet - это необязательно кетогенная диета (или LCHF)

LCHF = Low Carb High Fat. И кто тут врёт? и как кетогенная диета может быть нежирной? Для белка максимум потребления 35-40% далее идёт rabbit starvation - отравление соединениями азота. Углеводов на кето не более 50г, а то и 20г. Остальное жир. Хватит врать уже.

Или ты хочешь сказать, что на LCHF эти результаты чудесным образом не распространяются? Извини, я в чудеса не верю. А ты следуешь примеру кето-жрецов, которые нагло врут о безопасности высокого холестерина на кето.


PS На самом деле LC = низкоуглеводка только усугубляет жирность диеты понижая жизненно важный гормон инсулин ниже физиологической нормы. На apoe4.info люди хвастаются инсулином в 1µU/ml и глюкозой в 54mg/dl (при этом HOMA достигает значений 0,1-0,2 - что абсолютно смешно - он не предназначен для таких значений - это всё равно что делить ноль на ноль). При этом нижняя граница для инсулина порядка 3 (при типичных физиологичных значениях ближе к 10), а оптимальные значения для глюкозы 70-95. При инсулине 1µU/ml (плюс резистентность к нему от всех ваших дурацких жиров) он совершенно не выполняет свои функции. Вот это профиль экспрессии транспортера глюкозы GLUT4, о котором вы так печетесь:



Экспрессируется во всех видах мышц, плюс слабенько в жировой ткани. Вот это профиль экспрессии рецептора инсулина:



Экспрессируется везде. Почему это так? Потому что инсулин несёт массу регуляторных функций во всех органах! Что он например делает в печени? Блокирует трансляцию и липидацию ApoB + экспрессию рецепторов LDL. Что происходит, когда инсулина нет, или печень к нему резистентна? Избыток ApoB ведёт к избыточной секреции LDL, а пониженная экспрессия LDLR ведёт к повышенному времени пребывания LDL в крови (вот тебе и связь диабета и атеросклероза, незнайка Камминс! только совсем не такая как этот неуч думал 😂). В итоге кетогенщики имеют дико высокие значения LDL (и да, нормальные значения = ниже 70. Всё что выше способствует прогрессии атеросклероза). А лет через 15-20 все эти кетогенщики начнут умирать от инфарктов как мухи. Вот он, этот механизм (читать тут https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3810413/ ):



Масса кетогенщиков жалуется на память? А почему? А потому что гиппокамп отвечает за память, а инсулин регулирует эти функции (втыкать например сюда https://www.pnas.org/content/116/13/6379 ). А ещё мозг с возрастом усыхает и теряет свою функцию. И чем больше жира мы едим, особенно насыщенного, тем быстрее это происходит. А ещё кетогенщики очень хорошо худеют. А почему? А потому что инсулин - гормон-анаболик. А кто ещё "хорошо худеет"? Диабетики первого типа без инъекций инсулина. Можно выдернуть любой орган, сделать поиск по "insulin receptor" и убедиться в важности инсулина. Почки? Пожалуйста: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6354081/ И так везде.


Лоу-карб - это самый настоящий маразм.

 

Перейти на