Щитовидная железа получила свое название от щитовидного хряща, ее вес составляет 25-30 г. Она продуцирует два гормона ≈ тироксин и трийодтиронин. Кроме этих двух гормонов, железа вырабатывает и кальцитонин, биологическое действие которого заключается в регуляции обмена кальция в организме.
Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус работают в системе регулирования совместно. При дисфункции ( гипотиреоз ) щитовидной железы образуется слишком мало ее гормонов или они вообще не образуются. Все процессы обмена веществ в организме при этом замедляются. Причиной могут быть воспаления ( аутоиммунный тиреоидит ), терапия радиоактивным йодом, врожденные изменения.
При гиперфункции ( гипертиреоз ) образуется слишком много гормонов. Поэтому все процессы обмена веществ в организме идут ╚на высоких оборотах╩. Причиной гиперфункции может быть доброкачественная опухоль (аденома), воспаления, а также аутоиммунные процессы ( базедова болезнь ). Симптомы гиперфункции могут привести к тиреотоксическому кризу ≈ резкому нарушению всех основных функций организма.
Когда в организм человека поступает мало йода, возникает зоб, что приводит к увеличению щитовидной железы. Обычно зоб не влияет на функцию железы, но в определенных случаях может развиться гиперфункция или дисфункция этого органа.
Зоб токсический диффузный ≈ аутоиммунное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией тиреоидных гормонов, диффузно увеличенной щитовидной железой. При этом развивается токсикоз с поражением различных органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной и др.).
Гипертиреоз вызывается аутоиммунной реакцией или психической травмой (как правило, у женщин среднего возраста и моложе), в результате чего щитовидная железа увеличивается в размерах и активность ее повышается. Отмечают повышенное возбуждение вегетативной нервной системы. Проявлениями гипертиреоза служат раздражительность, тремор пальцев, языка, усталость, полифагия, истощение учащенная дефекация, непереносимость жары, обильное потоотделение. К признакам гипертиреоза относятся незначительное или умеренное увеличение щитовидной железы, тремор, сосудистый шум, преждевременное сердечное сокращение, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экзофтальм. В нетипичных случаях могут отмечаться вялость, сухая или холодная кожа, снижение аппетита, брадикардия.
Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы, начиная от увеличения перешейка (I степень) и кончая зобом больших размеров (V степень). В зависимости от тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую форму заболевания.
Клинические проявления: повышенная раздражительность, слабость, потливость, сердцебиение, похудание, дрожание рук, чувство жара.
Наряду с увеличением размеров щитовидной железы отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение систолического и снижение диастолического давления, приступы мерцательной аритмии; внешнее изменение глаз ≈ расширение глазных щелей (пучеглазие), редкое мигание. У лиц пожилого возраста тиреотоксикоз иногда проявляется исключительно аритмиями.
Большую опасность представляет тиреотоксический криз ≈ резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза. Встречается исключительно у женщин и в 70 % случаев развивается остро.
В крови отмечается повышение уровня гамма-глобулинов, белковосвязанного йода, трийодтиронина (ТЗ) и тироксина (Т4).
Щитовидная железа синтезирует гормоны: тироксин ( тетрайодтиронин ) ≈ Т4 и трийодтиронин ≈ ТЗ, которые регулируют интенсивность обмена белков, жиров, углеводов, теплопродукцию, влияют на деятельность сердечнососудистой, дыхательной системы, сократимость и утомляемость мышц, возбудимость и лабильность нервной системы, устойчивость организма к инфекциям. Активность ТЗ в 6 ≈ 10 раз выше, чем Т4.
В передней доле гипофиза ( эндокринная железа, которая расположена в основании мозга ) синтезируется в числе других гормонов и тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует процессы иодирования тирозина и распад тиреоглобулина в щитовидной железе. Определяется радиоиммунологическим методом.
Уровень гормона повышается при первичном гипотиреозе, тиреоидитах; снижается при вторичном гипотиреозе, тиреотоксикозе, аденоме щитовидной железы.
Зоб эндемический ≈ увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в регионах с дефицитом йода во внешней среде.
Основная причина ≈ недостаток йода в продуктах питания.
Зобом считается увеличение щитовидной железы III степени и выше (I, II степень увеличения рассматривается как гиперплазия). Увеличение может быть диффузным или в виде узлов.
Больные отмечают появление зоба, затруднения при глотании. При снижении функции щитовидной железы появляются снижение слуха, увеличение и пастозность языка, слабость, сонливость, избыточный вес, отеки, сухая и холодная кожа, замедленный пульс.
В крови отмечается снижение концентрации Т4 и увеличение ТЗ, а в моче ≈ низкая экскреция йода.
Лечение заболеваний щитовидной железы.
Некоторые исследователи не без оснований рассматривают причины возникновения гипотиреоза и гипертиреоза с позиций недостаточного или более активного, избыточного всасывания йода ворсинками слизистой оболочки тонкого кишечника и изменением интенсивности его моторики. Основа лечения при таком подходе заключается в изменении системы и режима питания, очистке кишечника, поддержке печени и восстановлении нарушенных обменных процессов.
Лекарственные препараты: при йодной недостаточности (йодид, левотироксин, лиотиронин); при тиреотоксикозах (левотироксин и др.); тиреостатики, тормозчщие образование гормона в щитовидной железе (мерказолол); глюкокортикоиды, антигистаминные, иммуномо-дуляторы;
Гипотиреоз - недостаточность функции щитовидной железы. Острая недостаточность функции щитовидной железы, связанная с обеспечением организма гормонами щитовидной железы, может быть приобретенной и врожденной.
Врожденная недостаточность гормонов ведет к развитию тяжелого заболевания костей и нервной системы - кретинизму.
Приобретенная недостаточность функции щитовидной железы называется микседемой. Она проявляется в виде накопления муцинозной жидкости в тканях и полостях организма, сухостью и бледностью кожи, ослаблением и снижением |концентрации внимания, зябкостью, депрессией или апатией.
У детей при этом наблюдаются замедленное физическое развитие и снижение умственных способностей. Иногда увеличивается сама щитовидная железа (появляется зоб). Причины приобретенного гипотиреоза весьма различны.
Часто эта болезнь наблюдается после аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, при этом происходит разрушение клеток щитовидной железы. В результате возникает ряд осложнений: нарушение свертываемости крови, сердечная недостаточность, нарушение процессов дыхания, отеки всех тканей, малокровие.