Высокий холестерин
По делу-то есть что сказать? Или так, посудачить без знаний и без понимания темы?
Сказать в двух словах о том, на изучение чего ушли годы, чем занимаюсь профессионально, и все-равно до понимания далеко? Нет, не буду даже пытаться. "Надувать щеки" - это фишка некоего большенога, с аватаркой обезьяны. В последнее время он правда под другими никами выходит, но стиль выдает балабола с головой.
Просто он пытается довести эту рекомендацию до абсолютизма
Если приходит человек с ЛПНП под 200, то ему наверно стоит знать, что можно питанием и спортом загнать ЛПНП под сотню, и что не обязательно садиться на статины? То что официальные источники говорят про снижение ЛПНП образом жизни на 20% мягко говоря не соответствует истине. 50% вполне реальны. И я всего лишь просвещаю насчёт этого. Выбор всё равно за каждым. Средний уровень холестерина ведёт в среднем к инфаркту за 70 лет. На ЛПНП в сотню сосудов хватит в среднем до 90-100 лет. Кому-то этого достаточно. Мне - нет.
Имхо, большеног и есть ты. Сел в лужу в климате, сбежал, теперь гадишь исподтишка.
Конечно, я у него стала спрашивать про холестерин мужа и что с етим делать. Он сказал , именно из за холестерина не надо ничего делать. Ето не поможет его сушественни снизить.
Вот только я приводил массу свидетельств, что понижение на 50% реально.
Его маме больше 80 и живёт тоже полжизни с высоким холестерином.
Я уже объяснял, что холестерин - это обязательное условие развития атеросклероза. Без него он не развивается. Но вот разные варианты генов могут как ускорять этот процесс, так и защищать от него. И я приводил примеры этих мутаций. Например ген рецептора, который отвечает за сцепление ЛПВП с пенистыми клетками в бляшке. Если этот ген сломан, то HDL не может возвращать холестерин из бляшки в печень, в итоге риски как
дистрофии макулы, так и атеросклероза сильно повышаются. А если сломан ген кавеолина, который отвечает за провоз ЛПНП через эндотелиальные клетки, которые выстилают все сосуды, то атеросклероз не развивается вообще. И таких вариантов генов десятки. Но мы их как правило не знаем. А в итоге человек может иметь высокий холестерин без последствий. Или наоборот - средний холестерин, но быстрое развитие атеросклероза. Факт однако, что без повышенного холестерина ни атеросклероза, ни макулодистрофии не будет. Конечно, можно измерять толщину интимы, но гарантию безопасности даёт только низкий холестерин.
Фандорин уникальный самородок, поверьте.
Согласен, он просто уникум. Но следовать его советам крайне не рекомендую. Он ретранслирует то, о чем, прочитал где-то в интернете, но предметом не владеет. В интернете можно найти все, что угодно. Поэтому совет может оказаться как полезным, так и вредным. В отличие от Вашего врача он за результат не отвечает.
Он ретранслирует то, о чем, прочитал где-то в интернете, но предметом не владеет
Смешно, но ни один из врачей, с которыми я когда-либо общался/общаюсь, не сказал мне/обо мне, что я не владею предметом. Такое всегда говорят только далёкие от медицины люди. При этом никогда не уточняя ЧЕМ ИМЕННО я не владею, и в ЧЁМ ИМЕННО я не прав.
Почти весь жир идёт в адипоциты. Напрямик. Небольшая часть в мышцы, совсем немного в сердце, и совсем уж крохи по нескольким железам и тп.
------
Прямо вот так представил как сало из кишки кусками попадает в кровь, и оттуда под завязку как есть трамбуется в липоциты :-)
Как ты замечательно в паре слов продемонстрировал свою неграмотность! 🤓 Жиры, это триглицериды. Триацилглицерол на птичьем языке химиков. Три жирных кислоты сцепленные с молекулой глицерола. Молекула эта довольно таки большая и растопыренная, и никуда в таком виде особо не пролазит. Поэтому поджелудочная железа производит специальный фермент - панкреатическую липазу, которая отцепляет две жирные кислоты, после чего глицерол в паре с одной жирной кислотой, что называется моноацилом, может проникнуть (равно как и свободные жирные кислоты) в клетки выстилающие поверхность кишечника - энтероциты. А там происходит интересное - жирные кислоты снова женят на глицероле, опять синтезируя триглицериды. И этот процесс сборки-разборки триацилов происходит в организме много-много раз. Вот к чему спрашивается такой шариат, и зачем тратить на это драгоценную энергию?
А дело здесь в том, что в свободном виде жирные кислоты для организма токсичны. И поэтому они без глицерина дольше нескольких минут не живут. А с глицерином они никуда не лезут, то бишь не проходят через мембрану клеток. И в итоге постоянная сборка-разборка. Ну и вообще, никто особо не любит держать дома бензин в клетках жиры, самое безопасное для них место - в изоляции в адипоцитах. А когда жиры накапливаются в других типах клеток - это обычно ведёт к разным негативным последствиям, например диабету.
Вот поэтому и возникает вопрос, как безопасно перевезти толпу преступников пачку жиров в место заключения безопасное место хранения - в адипоциты, то бишь клетки жировой ткани? Здесь сперва следует понимать масштабы бедствия. Ведь на самом
деле жирные кислоты перевозятся поодиночке на место расстрела альбумином для своей окончательной утилизации в несвязанном виде. Но они живут в таком виде в крови не более нескольких минут. И хотя этот оборот свободных жирных кислот (также известных как НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты) может быть достаточно высок, и достигать пары сотен грамм в день, в отдельно взятый момент времени их в крови не более полуграмма. И полграмма - это уже вредно. А невредные количества - это 0,1-0,2г максимум. Ну а съесть за обедом мы запросто можем и 100г жира. Так что альбумин для перевозки обеда точно не подходит. И тут на сцену выходят хиломикроны. Если альбумин имеет всего 7 посадочных мест для НЭЖК (high affinity binding sites), и его
можно сравнить с микроавтобусом, то хиломикроны - это суперпоезда, в них посадочных мест может быть пара миллионов. И что в итоге происходит в энтероцитах - НЭЖК и моноацилглицерол собираются обратно в триглицериды (ТГ), ТГ пакуются в хиломикроны (это просто жировой шарик диаметром до 1 микрометра с оболочкой из фосфолипидов/холестерина внутри которого содержатся триглицериды и эфиры холестерила, а на оболочке сидят несколько протеинов, которые и задают биохимическую функциональность этого шарика), далее хиломикроны по лимфососудам собираются в грудной лимфопроток, который поднимается наверх вдоль нисходящей аорты и впадает в левый венозный яремный узел. Откуда уже попадает в сердце, и разносится по всему организму.
Затем нам надо триглицериды с нашего поезда ссадить. Как мы помним, сами ТГ никуда пролезть не могут. Поэтому здесь работает фермент липопротеин липаза (ЛПЛ). ЛПЛ сидит на эндотелии капилляров, связывается с определённым протеином оболочки хиломикрона, они расщепляют ТГ обратно на НЭЖК и глицерин, и изымают их из хиломикрона, после чего их пропускают через мембрану клетки и там утилизируют. И если НЭЖК не будет сразу сожжена, то из неё опять синтезируют ТГ.
И вот мы наконец подошли к призовому вопросу: а где собственно экспрессируется (это специальный термин для синтеза протеина по записанному в генах рецепту) липопротеин липаза? Для этого у нас есть такой замечательный ресурс как Протеин Атлас в котором можно подсмотреть экспрессию генов по тканям:
Что мы тут видим? Заодно учтём массу тканей: жира у большинства людей не менее 20-30кг, мышц 15-20кг у женщин, 30-35кг у мужчин, легкие - меньше килограмма, сердце это грамм 300г, железы - и того меньше. А что мы видим на картинке? Самая высокая экспрессия в жировой ткани, в мышцах раза в три ниже. В молочной железе прилично, но сколько той железы? В сердце немало, но того сердца в 100 раз меньше чем жира. Паратиреоидная железа это вообще 50-60 миллиграмм. В конечном итоге львиная доля триглицеридов достается именно жировой ткани. Процентов 10-15 идут в мышцы (кстати, избыток жира в мышцах вреден, а на кето происходит именно это! кето подавляет инсулин, а при недостатке инсулина экспрессия ЛПЛ в мышцах растёт, в итоге растёт содержание жира в мышцах, что в итоге вызывает резистентность к инсулину и диабет!), а остальные ТГ идут почти все в жир, ибо сердце/легкие/молочные железы/семенные пузырьки - это всё копейки по весу. Так что да, съеденный жир идёт прямиком в жировую ткань, и расходуется оттуда по мере необходимости.
PS Заметим, я написал всё это по памяти за несколько минут никуда не заглядывая. Так чем именно я не владею? 😂 Когда я делаю какие-то рекомендации, я никогда не делаю их на основе "кто-то что-то где-то в интернете сказал". Слишком часто я ловил даже общепризнанных экспертов на ошибках. Так что я делаю рекомендации исключительно на основе глубокого понимания биохимии и патофизиологии процесса. И если я привожу чьё-либо видео, то только если высказывания в данном видео проходят через мой bullshit-detector.
PPS Извиняюсь за ошибку, несколько миллионов жирных кислот помещаются в VLDL, а в хиломикрон влазят до десяти миллиардов. Ходил тут прогуляться, в уме пересчитал.
Класс 👍 Вот это уровень. Форуму явно повезло, что ты сюда заходишь. Читал когда-то, что у людей после отсасывания жира из сальника живота и подкожного жира на бёдрах, увеличивается количество всех фракций холестерина в крови. Без адипоцитов этим фракциям некуда деваться.
Масло это один из самых вредных продуктов наряду с яйцами. Фета это тоже жир. При таком LDL надо убирать полностью весь холестерин, сводить к минимуму жиры, и несколько часов спорта в неделю.
Я ем яйца ааждый день, мясо это мое все. Холестерин у меня повышенный только хороший, плохой на минимуме.
Мнение, что холестерин можно корректировать питанием- это вредная иллюзия. Холестерин отлично вырабатывается печенью, а не поступает с питанием
это точно..
Я на ЗОЖ.. и у меня полный швах..
Муж ест три раза в день мясо и мясную продукцию. И много, что ест для меня непозволительного..а в итоге у него все анализы в этом плане прекрасные..
И как говорит не один врач благодарить надо родителей и генетику..все отсюда идёт.
Моя мама на таблетках имела ужасающие показатели.Но никаких сердечных и сосудистых проблем не имела..и умерла в преклонном возрасте от другого..ну и откуда мне иметь хорошие показатели 🙄😪
Радует меня,что врачи при моих плохих якобы показателях, мне не предлагают пить таблетки. Считают ,что это не поможет кардинально..
Холестерин отлично вырабатывается печенью, а не поступает с питанием
Холестерин синтезируется в печени для синтеза желчи, и для использования в мембранах липопротеинов. Другие органы организма в холестерине из крови не нуждаются, и никаких негативных последствий при его понижении не наблюдается. Есть определённые мутации, при которых холестерин может падать до 10-15мг/дл. Его также можно понизить до таких же уровней с помощью нового типа лекарства - ингибиторами PCSK9 (и да оно стоит десяток тыщ в год, но тут суть в возможностях). И что мы видим? Понижение до подобных уровней только полезно! А растительное низкожировое питание как раз таки делает то же самое - понижает уровень ЛПНП до 50-60мг/дл.
Я ем яйца ааждый день, мясо это мое все. Холестерин у меня повышенный только хороший, плохой на минимуме.
Ну замечательно, поздравляю с хорошими генами. Только зачем это на других переносить? У них-то гены другие. Кстати слишком высокие уровни HDL сами по себе атерогенны. Есть разные мутации, которые нарушают функциональность HDL, при этом он свою функцию толком не выполняет, и уровень холестерина в нём повышен.
PS Хотя, интересно было бы узнать что Вы понимаете под "минимумом LDL-C".
А вот с этим я соглашусь! Нет ничего вреднее "бесхолестеринового" маргарина. Эта дрянь забивает каждую клетку и нарушает клеточное питание.
ЛОЛ. 10 лет назад я употреблял такой маргарин, и у меня холестерин низкой плотности был 90. Сейчас я правда вообще такие жирные вещи не ем.
Жирная пища, как лекарство от атеросклероза
В этой статье приводится большая выдержка из теории доктора Шишонина о холестерине и причинах атеросклероза.
Кратко метод борьбы с атеросклерозом по др. Шишонину:
"Запомните, в борьбе с атеросклерозом три столпа: движение, правильное
жирное питание и последний, мой любимый пункт – центральная
нейрорегуляция, то есть борьба с шейным остеохондрозом. Мы в прошлых
публикациях уже говорили, что банальный шейный остеохондроз вызывает
гипертонию из-за пережатости позвоночных артерий. Но! Рядом с
ромбовидной ямкой, которая управляет сосудистым центром, расположен
гипоталамус, управляющий гипофизом, производящим гормоны. А гипофиз
гормонально влияет на все железы внутренней секреции, включая печень.
Один из главных его гормонов – соматропный гормон. Он попадает в печень,
и является химической командой на выделение гормона обновления ИФР-1.
То есть если шея пережата, питательных веществ и кислорода в гипоталамус
поступает мало, он работает кое-как, соматропного гормона выделяется
мало, а значит, печень не получает команды на производство гормона
обновления.
И порой пока не поправишь шею, человеку не удаётся
сдвинуть болезнь. Он и бегает, и жиры правильно ест, а атеросклероз не
проходит. В чём дело? В системе управления! Шея зажата! Нужно открыть
кровоток к гипоталамусу. Вот вам три источника и три составные части борьбы и победы над атеросклерозом…"
Это покруче Чумака с Кашпировским.
Оценить его мед. теорию я предоставляю специалистам.
П.С. Доверие к "интернетным" докторам у меня сразу падает, как только в конце интервью с таким доктором появляется "Лекарство, которое спасло тысячи людей" и которое рекламируется с помощью такого доктора.Здесь же понравилось то, что он рекламирует не лекарства, а спорт вообще и спецгимнастику. По крайней мере от этого может быть только лучше....И то, что пациенты себя могут лечить САМИ, мне очень понравилось ))) Кстати, встречала в Германии много людей, которые бы скорее под танк легли, чем изменили бы свой режим питания и жизни. Даже ради своего здоровья! Миссия доктора видится им в том, что он прописыванием таблеток и ОП делает возможным пациентам ПРОДОЛЖАТЬ СВОЙ ПРИВЫЧНЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ.
Который их до болезни, кстати, и довел...