Питание при диабете
я просто смотрю на доказательства, и действую им соответственно.
Мне очень сложно продиратъся сквозь дебри химии и биологии с медициной, поэтому я очень рада, что вы сначала пишите по-научному, а потом пересказываете это же простым языком - это оченъ помогает. Спасибо.
Интенсивность считается от собственных возможностей. На силовых - максимального веса взятого один раз. На кардио - в процентах от резерва пульса (не знаю как это принято переводить на русский). То есть если у меня пульс в покое 48, а максимальный пульс 193, то мой диапазон пульса 145. Если я занимаюсь кардио с пульсом 140, то (140-48)/145 = 63% интенсивности. Особенно если речь идёт о диабете, то надо иметь интенсивность в как минимум 60%, но лучше 80%. На силовых же обычно занимаются с интенсивностью 70-80%. Для женщин впрочем согласно исследованиям чуть более низкая интенсивность более выгодна, так что можно взять 65-75%. Что это на практике значит? Есть формулы расчёта одноповторного максимума. Если вы скажем сделали упражнение с весом 45кг 10 раз
до отказа, то максимальный вес считается как 45кг*10раз/30 + 45кг = 60кг. 45кг от 60кг = 75% интенсивности. Соответственно 65% интенсивности - это макс. 16 повторов. Вот в этом диапазоне и следует работать. Это впрочем не значит, что после 16 повторов надо остановиться если вы можете сделать ещё 10. Это значит надо перейти к более тяжелому весу, с которым вы не сможете сделать более 16 повторов.
5% на 2000 калорий - это 11г жира. По собственному опыту: растительная диета без добавленных жиров может укладываться в 10г жира. Я добавляю 80г жирной рыбы, это ещё 10г жира. Для 15% можно добавить ещё 13г жира. Например 20г фундука, или половинка авокадо, или столовая ложка оливкового масла, или 10 оливок. Ну вот эти 10 оливок:
Да, но Вы исходите из 2000 калорий в день.
Это много для женщин маленького роста, малоактивных и желающих похудеть еще в добавок.
В моем примере на 1500 калорий при 15% жира получилось уже не 33,33 г жира, а только 25 г.
А если исходить из 1200 калорий в день - то уже только 20 г жира в день.
Т.е. получается только растительная диета без добавленных жиров + 80г жирной рыбы - ничего более туда уже не влезает...
Получается, надо чередовать - день с рыбой, день с орехами. Так пойдет?
Потому что high fat diet - это необязательно кетогенная диета (или LCHF)
LCHF = Low Carb High Fat. И кто тут врёт? и как кетогенная диета может быть нежирной? Для белка максимум потребления 35-40% далее идёт rabbit starvation - отравление соединениями азота. Углеводов на кето не более 50г, а то и 20г. Остальное жир. Хватит врать уже.
Или ты хочешь сказать, что на LCHF эти результаты чудесным образом не распространяются? Извини, я в чудеса не верю. А ты следуешь примеру кето-жрецов, которые нагло врут о безопасности высокого холестерина на кето.
PS На самом деле LC = низкоуглеводка только усугубляет жирность диеты понижая жизненно важный гормон инсулин ниже физиологической нормы. На apoe4.info люди хвастаются инсулином в 1µU/ml и глюкозой в 54mg/dl (при этом HOMA достигает значений 0,1-0,2 - что абсолютно смешно - он не предназначен для таких значений - это всё равно что делить ноль на ноль). При этом нижняя граница для инсулина порядка 3 (при типичных физиологичных значениях ближе к 10), а оптимальные значения для глюкозы 70-95. При инсулине 1µU/ml (плюс резистентность к нему от всех ваших дурацких жиров) он совершенно не выполняет свои функции. Вот это профиль экспрессии транспортера глюкозы GLUT4, о котором вы так печетесь:
Экспрессируется во всех видах мышц, плюс слабенько в жировой ткани. Вот это профиль экспрессии рецептора инсулина:
Экспрессируется везде. Почему это так? Потому что инсулин несёт массу регуляторных функций во всех органах! Что он например делает в печени? Блокирует трансляцию и липидацию ApoB + экспрессию рецепторов LDL. Что происходит, когда инсулина нет, или печень к нему резистентна? Избыток ApoB ведёт к избыточной секреции LDL, а пониженная экспрессия LDLR ведёт к повышенному времени пребывания LDL в крови (вот тебе и связь диабета и атеросклероза, незнайка Камминс! только совсем не такая как этот неуч думал 😂). В итоге кетогенщики имеют дико высокие значения LDL (и да, нормальные значения = ниже 70. Всё что выше способствует прогрессии атеросклероза). А лет через 15-20 все эти кетогенщики начнут умирать от инфарктов как мухи. Вот он, этот механизм (читать тут https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3810413/ ):
Масса кетогенщиков жалуется на память? А почему? А потому что гиппокамп отвечает за память, а инсулин регулирует эти функции (втыкать например сюда https://www.pnas.org/content/116/13/6379 ). А ещё мозг с возрастом усыхает и теряет свою функцию. И чем больше жира мы едим, особенно насыщенного, тем быстрее это происходит. А ещё кетогенщики очень хорошо худеют. А почему? А потому что инсулин - гормон-анаболик. А кто ещё "хорошо худеет"? Диабетики первого типа без инъекций инсулина. Можно выдернуть любой орган, сделать поиск по "insulin receptor" и убедиться в важности инсулина. Почки? Пожалуйста: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6354081/ И так везде.
Лоу-карб - это самый настоящий маразм.
Интенсивность считается от собственных возможностей. На силовых - максимального веса взятого один раз. На кардио - в процентах от резерва пульса (не знаю как это принято переводить на русский). То есть если у меня пульс в покое 48, а максимальный пульс 193, то мой диапазон пульса 145. Если я занимаюсь кардио с пульсом 140, то (140-48)/145 = 63% интенсивности. Особенно если речь идёт о диабете, то надо иметь интенсивность в как минимум 60%, но лучше 80%. На силовых же обычно занимаются с интенсивностью 70-80%. Для женщин впрочем согласно исследованиям чуть более низкая интенсивность более выгодна, так что можно взять 65-75%. Что это на практике значит? Есть формулы расчёта одноповторного максимума. Если вы скажем сделали упражнение с весом 45кг 10 раз до отказа, то максимальный вес считается как 45кг*10раз/30 + 45кг = 60кг. 45кг от 60кг = 75% интенсивности. Соответственно 65% интенсивности - это макс. 16 повторов. Вот в этом диапазоне и следует работать. Это впрочем не значит, что после 16 повторов надо остановиться если вы можете сделать ещё 10. Это значит надо перейти к более тяжелому весу, с которым вы не сможете сделать более 16 повторов.
Спасибо большое.
Вопрос был именно про кардио тренировки, т.к. с силовыми мне всё более менее ясно.
Как правило стандарт финтес-залов - это и есть работа с весом на тренажерах, с котором можно сделать 15 повторов, причем пару последних должны быть уже как бы "из последних сил".
Это у вас про кардио:
На кардио - в процентах от резерва пульса (не знаю как это принято переводить на русский). То есть если у меня пульс в покое 48, а максимальный пульс 193, то мой диапазон пульса 145. Если я занимаюсь кардио с пульсом 140, то (140-48)/145 = 63% интенсивности. Особенно если речь идёт о диабете, то надо иметь интенсивность в как минимум 60%, но лучше 80%.
А это предложение про кардио еще или уже про силовые?
Для женщин впрочем согласно исследованиям чуть более низкая интенсивность более выгодна, так что можно взять 65-75%.
Считать проценты на урезанной диете имхо не очень правильно. Вообще надо имхо различать, проводим мы это как лечебную диету, или как повседневное питание. Если мы делаем это как лечение (от диабета, атеросклероза, МС, артрита и так далее), то лучше есть жир по минимуму. А на повседневном питании и 30г нормально. Я сейчас ем 20г в день как повседневное питание - но мне это вполне комфортно.
Получается, надо чередовать - день с рыбой, день с орехами. Так пойдет?
Это только вам решать. Рыба покрывает потребность в омега-3 жирах и кобаламине - то чего нет в растительной пище. Плюс белок добавляет. А орехи в плане питательных веществ сравнительно бесполезны. Пойти-то оно пойдёт, но плюсы оно даёт только в психологическом плане. Если вам это
нужно...
Да, последнее про силовые. Что касается кардио - нам надо понизить уровень энергии в клетках мышц. Биохимически это значит повысить концентрацию монофосфат аденозина. Фосфаты аденозина переносят энергию во всех клетках нашего организма, трифосфат - молекула с максимальной энергией. Отцепляем одну фосфатную группу - выделяется энергия, которая используется для какие-либо химических процессов. Получаем при этом дифосфат. Отцепляем ещё одну фосфатную группу - получаем монофосфат + энергию. Одновременно мы сжигаем глюкозу и жиры, и перезаряжаем снова аденозин, цепляя к нему фосфатные группы. То есть, чем выше концентрация монофосфат аденозина - тем ниже уровень энергии в клетке. Нам надо чтобы отцепление фосфатных групп превышало их перезарядку. И это начинает происходить когда интенсивность превышает 60%, но лишь при 80% и выше концентрация монофосфат аденозина становится действительно высокой.
А почему это нужно? Потому что аденозин монофосфат активирует АМПК, а тот активирует синтез транспортеров глюкозы, а также их активацию. Больше транспортеров глюкозы, лучше их активация - лучше забор глюкозы из крови - ниже уровень глюкозы после еды.
PPS Возможно кто-то захочет возразить - но при диабете второго типа инсулин ведь зашкаливает! Да, зашкаливает. Вот только сигнал ввиду резистентности не доходит. До некоторых органов доходит, как например до яичников, где избыточный инсулин гиперстимулирует тека-клетки фолликул, в результате чего они производят избыток андрогенных гормонов, что ведёт к СПКЯ. Но многие органы испытывает недостаток инсулина, хотя в крови его в несколько раз больше нормы. А на низкоуглеводке мы имеем оба эффекта - и инсулин в несколько раз ниже нормы, и сигнал из-за избытка жиров не доходит.
Что касается липотоксичности, даже то, что ты пишешь о жирной печени на кето - вранье
Пока худеешь - дефицит калорий спасет. В поддерживающем режиме нет. https://journals.lww.com/co-clinicalnutrition/Abstract/201...
Или ты хочешь сказать, что на LCHF эти результаты чудесным образом не распространяются?
Именно это я и хочу сказать.
В итоге кетогенщики имеют дико высокие значения LDL
Только небольшое их количество. У остальных нормальные значения. Даже если сначала повышается, то через год-два нормализуется.
Остальной веганский бред не читал, ты уж извини.
Или ты хочешь сказать, что на LCHF эти результаты чудесным образом не распространяются?
Именно это я и хочу сказать.
Чудеса! Никак у кетогенщиков другая физиология! 🙈🤣 Ну-с, веруйте дальше, у вас же там секта. 🤣
Да, я признаю, что публикаций об ультра-низкожировых диетах мало, просто потому что людей сложно убедить их попробовать
ну а кто не даёт проводить исследования, набираются люди, пишется список еды, всё это им выдаётся и смотри за ними. Вполне реально такое проводить. Странно, что мало такого проводят.
в котором сравнивают низкожировую и низкоуглеводную диеты
В этих исследованиях практически всегда за "низкожировые" выдают диеты с 30% жира, что всего на 5% ниже среднего по населению
Ну вот идёт исследование с 15% жира, правда всего 20 подопытных. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02706288
Ещё одно - 10% жира против 10% углеводов https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02706288
Мне очень сложно продиратъся сквозь дебри химии и биологии с медициной
проблема, что биохимические процессы в организме намного сложнее и до конца не изучены, иначе бы уже могли лечить раки и другие до сих пор считающиеся неизлечимыми заболевания. Поэтому в теории может быть одно, а на практике несколько другое.
Очень большую роль играет индивидуальные особенности каждого организма. Поэтому нету пока универсальных диет. Более менее универсальная- это модифицированная т.н. "средиземноморская".
https://www.msd-gesundheit.de/diabetes-typ-2/therapie/rich...
Если вам интересно, попроситесь в фб-группу "Кетогенная диета", там много практического опыта собралось.
Это не просто зашкаливающий маразм, это уже откровенный криминал. У людей там в комментах холестерин 300-400, а они радуются: типа чем выше - тем лучше. 🙈👎 Типа важны только высокий ЛПВП и низкие триглицериды. Вот только для HDL/ЛПВП оптимальные значения 40-60 для мужчин и 50-70 для женщин, всё что выше - способствует атеросклерозу (скорее всего потому что ЛПВП в этом случае полностью забит холестерином и уже не может более высасывать холестерин из пенистых клеток в стенках артерий, а он ведь "хороший" именно из-за этой функции - доставать холестерин из стенок артерий. Прикольно кстати, что кетогенщики радуются по поводу высокого HDL, но при этом до них не доходит, что вся его "хорошесть" неразрывно связана с "плохостью" LDL, которую они отрицают. Но если LDL не плохой, тогда HDL не из-за чего быть хорошим! 🙈😂) В тоже время атерогенность триглицеридов вообще не доказана, и даже никаких биохимических механизмов этому не придумано... Короче, кетогенщики тупо топят за то, что у них растёт, и отрицают то, что у них падает. Самостоятельного мыслительного процесса там 0,0.
Что мы имеем на самом деле? На самом деле нам детально известен патологический процесс развития атеросклеротических бляшек. Нам известны генетические мутации которые повышают или понижают холестерин. Люди с генетически пониженным холестерином атеросклероза практически не имеют. Люди с повышенным (семейная гиперлипидемия) начинают получать инфаркты с 20 лет. От сильно пониженного при этом никаких негативных последствий нет. Даже если он всего 30-40мг/дл (средний LDL по популяции кстати 120мг/дл). Нам известны все стадии развития бляшек из патологоанатомии. Нам известна биохимия основных шагов этого процесса. Нам известно, что статины понижают уровень холестерина процентов на 25%, и это заметно понижает смертность от сердечных болезней. новые лекарства - ингибиторы PCSK9 понижают уровень холестерина на 50%, и не имеют побочек типичных для статинов (потому что ингибиторы PCSK9 увеличивают количество рецепторов холестерина, тем самым увеличивая забор липопротеинов печенью из крови) - и это практически исключает атеросклероз. Традиционные диеты кстати понижают холестерин процентов на 20%. Ультра-низкожировые диеты понижают его до 50%. На этой диете, как и на правильной веганской, холестерин бывает падает до 60мг/дл и ниже. Бляшки при этом начинают исчезать. Наконец были большие исследования, которые показали зависимость сердечных болезней от атеросклероза. Отрицать всё это в совокупности просто нелепо. Это настолько огромная масса стройно складывающихся вместе доказательств, что никакое отдельно взятое эпидемиологическое исследование против этого ничего показать не может.
А теперь о процессе, как это происходит. Во-первых, и этого не знают даже многие исследователи, не говоря уже о врачах, LDL и HDL постоянно ездят в лифтах через эндотелий туда и обратно. Все сосуды выстланы одинарным слоем клеток - эндотелием. Толщина эндотелия примерно 500-1000 нанометров. Для сравнения: размер LDL 20-28нм, размер HDL 8-13нм. Как они проникают через эти 500-1000нм эндотелиальной клетки? В мембране этих клеток есть специальные углубления - кавеолы размером 50-100нм. Липопротеины заходят в них, шейка этого углубления сжимается, и образуется замкнутый шарик внутри клетки. Он прикреплён специальным молекулярным моторчиком к микротрубочке проходящей через всю клетку. Этот своеобразный лифт и перевозит липопротеины через всю клетку, где кавеола раскрывается в противоположной мембране.
Зачем всё это нужно? Очевидно чтобы снабжать клетки с другой стороны эндотелия холестерином, триглицеридами и фосфолипидами. Но с другой стороны эндотелия их поджидает эластичная мембрана. Я уже писал об этом кстати в теме про дегенерацию макулы - механизм там такой же. И помните обсуждение "двух яиц в день"?
Мутации в SCARB1 ведущие к потери функциональности (без этого рецептора пенистые клетки-макрофаги в стенке артерии не могут отдать холестерин HDL, который возвращает холестерин в печень) ведут к высокому HDL и повышенному риску атеросклероза. А ещё мутации в этом гене ведут к повышенному риску макулодистрофии.
Вот с чего бы атеросклерозу и дегенерации макулы зависеть от одной и той же мутации? А вот именно поэтому. Механизм один и тот. А именно - LDL может застревать в эластичной мембране, реагируя с определённым типом хондроитин сульфата, которого в мембране артерий может быть до 75%. Ну а после этого происходит окисление LDL, затем его поглощает макрофаг, этот макрофаг надувается холестерином, превращаясь в пенистую клетку, затем такие клетки сливаются в бляшку и так далее. Роль HDL здесь в том, что он может связываться с определённым рецептором пенистой клетки (тот самый SCARB1 - если он не работает, то HDL высокий, но не рабочий) и забирать из неё холестерин. Затем HDL едет в лифте обратно внутрь артерии, и там отвозит холестерин в
печень. Или отдаёт холестерин LDL, и тот отвозит его в печень. Вот и вся плохость-хорошесть LDL и HDL. Все последующие шаги вторичны. Всё в основном зависит от баланса прихода-ухода холестерина за счёт LDL и HDL. И мы можем влиять в основном только на одно - концентрацию LDL. Ибо, как выяснили ещё в 1983 румыны, интенсивность езды LDL в молекулярном лифте (это называется трансцитозом) сильно зависит от количества ЛПНП в крови. У кетогенщиков это количество зашкаливает. А их советы в фейсбучной группе криминальны.