Каждый будний день по 2 яйца, плохо?
До классиков кетогенной диеты не добралась, но вот относительно свежий обзоp
https://www.nature.com/articles/ejcn2013116
звучит интересно. В общем известное положение
A key enzyme in cholesterol biosynthesis is 3-hydroxy-3-methylglutaryl–CoA reductase (the target for statins), which is activated by insulin, which means that an increase in blood glucose and consequently of insulin levels will lead to increased endogenous cholesterol synthesis.
комментируется соответственно
A reduction in dietary carbohydrate will have the opposite effect and this, coupled with the additional inhibition by dietary cholesterol and fats on endogenous synthesis, is likely to be the mechanism via which physiological ketosis can improve lipid profiles. ...
The very low carbohydrate ketogenic diet (VLCKD) effect seems to be particularly marked on the level of blood triglycerides, but there are also significant positive effects on total cholesterol reduction and increases in HDL. Furthermore, VLCKD have been reported to increase the size and volume of LDL-C particles, which is considered to reduce cardiovascular disease risk, as smaller LDL particles have a higher atherogenicity.
Hence, there are strong doubts about the negative effects of dietary fats when they are consumed as part of a VLCKD, on cholesterol and triglycerides blood levels, whereas there are strong pointers to the beneficial effects of VLCKD on these cardiovascular risk parameters....
Здесь есть ИМХО определенное лукавство, поскольку и уровень синтеза эндогенного холестерина, и эффект обратной связи в системе его синтеза задаются генетически и могут существенно различаться для различных индивидуумов. Соответственно, и синтез необходимой организму глюкозы из глицерина и через глюконеогенез тоже заданы генетически.Регулирующим фактором здесь должно являться то, сколько экзогенных триглицеридов, холестерина и глюкозы в итоге попадает из пищи в кровоток при использовании одной и той же диеты разными людьми. Но если с глюкозой, фруктозой, сахарозой, мальтозой все относительно понятно, то даже крахмалы сильно отличаются по усвоению в зависимости как от источника, так и способа приготовления. Точно так же усвоение триглицеридов и холестерина регулируется как работой печени, поджелудочной, кишечника, так и источником и способом приготовления конкретного продукта - того
же яйца. Вывод банальный - если на себе экспериментировать, надо мониторить и субъективные ощущения, и медицинские показатели, которые оптимально должны соответствовать собственному стандарту хорошего самочувствия, и помнить о наследственности. Если кто-то в рамках немецкой страховой медицины такое может себе позволить - можно и поэкспериментировать
A key enzyme in cholesterol biosynthesis is 3-hydroxy-3-methylglutaryl–CoA reductase (the target for statins), which is activated by insulin, which means that an increase in blood glucose and consequently of insulin levels will lead to increased endogenous cholesterol synthesis
Activated - неверный термин. Регуляция HMG-CoA редуктазы многоуровневая. Инсулин/глюкагон регулируют первый уровень - транскрипцию гена. Трансляцию mRNA регулируют другие вещи, кортизол среди прочего. А деактивированием HMG-CoA редуктазы занимается AMPK, и поэтому самый простой метод понижения холестерина - это спорт.
И что касается инсулина - тут всё не так просто. Например у диабетиков первого типа низкого холестерина не наблюдается. Почему? Например потому что у них повышено усвоение холестерина из кишечника (то есть у них реально были замерены повышены уровни холестанола, который является маркером усвоения). И что получается, если человек сидит на кето? Да, инсулин у него низкий, транскрипция заглушена. Но, с другой стороны, жирная диета вызывает воспаление, повышается кортизол, и остатки mRNA используются более интенсивно. А кроме того повышается усвоение холестерина, а употребляем-то мы еду богатую холестерином... Ну и плюс побочный эффект от синтеза кетонов, о котором я писал в своём дневнике. И в итоге ЛПНП выходит больше, а не меньше. И там наверняка есть ещё десяток других механизмов.
Если бы мы употребляли чисто растительную пищу без холестерина, и не увлекались жирами, особенно насыщенными, тогда да - лоу карб (без кетоза) должен понижать ЛПНП.
По-моему, я уже видел эту статью.
Меня она привлекла тем, что в журнале очень строгое рецензирование. Если у конкретного пациента при кетогенной диете вообще отпадает необходимость в приеме определенных, в частности, противосудорожных медикаментов, это себя КОНЕЧНО полностью оправдывает. Собственно, статья посвящена лечебным возможностям диеты, но и разбирает опасения развития ССЗ. Но для здорового человека с не слишком большой физической нагрузкой ... Cлишком много неизвестных и для каждого идивидуума они разные.
Если бы мы употребляли чисто растительную пищу без холестерина, и не увлекались жирами, особенно насыщенными, тогда да - лоу карб (без кетоза) должен понижать ЛПНП.
А кетоз без лоу карб, тоже вредненько? Кетоза можно и без кето и лоу карбов достигнуть.
Хороший холестерин не всегда так уже хорош
Правильно, сильно возрастает уровень HDL-C в крови. То, чем хвастаются лоукарбщики. Вот только хвастаться тут нечем, ибо на таких уровнях HDL-C часть его не работает
И ещё на эту же тему - Too much of a good thing? Very high levels of 'good' cholesterol may be harmful
В августе прошедшего года на конгрессе европейских кардиологов др. Allard-Ratick представлял исследование "хорошего холестерина", то бишь липопротеина высокой плотности (ЛПВП или HDL-C по-басурмански). Отслеживая 6 тысяч пациентов в течение 4 лет, ученые выявили следующую зависимость: оптимальным уровнем HDL был 40-60мг/дл, а при более высоких, как и более низких уровнях, инфарктов наблюдалось больше. Например если HDL переваливал за 60мг/дл, то риск сердечной атаки увеличивался в полтора раза. И что особенно важно - это не первый результат такого рода.
И когда после всего этого я читаю статью на кето-сайте, и человек спрашивает в комментариях: у меня LDL 470 и HDL 196, мне надо бояться? И ей отвечают: всё отлично детка, твой зашкаливающий хороший холестерин нейтрализует плохой! - я не могу назвать это иначе как криминальным шарлатанством.
Что происходит в нашем организме после одного жирного обеда?
Нам известно, что постоянное употребление насыщенных жиров ведёт к повышенному холестерину и прочим болезням. Но как быстро это происходит? Что происходит в нашем организме после одного-единственного жирного обеда? На этот вопрос в позапрошлом году решили ответить исследователи в немецком Диабетическом Центре в Дюссельдорфе. 14 молодых, здоровых и стройных мужчин употребили дозу пальмового масла (83г в среднем). И что из этого вышло? Триглицериды в плазме подскочили на 59%. Через 5-6 часов поднялся и уровень свободных жирных кислот. Глюкагон вырос на 41% вследствие чего на 70% подскочил синтез глюкозы (вот тебе, бабушка, и Юрьев день, то бишь низкоуглеводка). Но самый главный результат: подскочила резистентность к инсулину! На 15% в печени,
на 34% в жировой ткани, и на 25% в целом по всему организму. Привет соседней ветке, где мне доказывали, что жиры не влияют на развитие диабета.
сследователи в немецком Диабетическом Центре в Дюссельдорфе. 14 молодых, здоровых и стройных мужчин употребили дозу пальмового масла (83г в среднем). И что из этого вышло?
Почему именно пальмового? Это вроде известный факт, пальмовое масло вредно. Почему было не взять полезное оливковое? Они хотели доказать вред пальмового масла или вред жиров при диабете? Ни одни врач ведущий пациентов по кето не будет советовать употреблять пальмовое масло в пищу.
Пысы
Привет от других штудиен.
Weniger Kohlenhydrate, mehr Fett
Die Studie brachte Erstaunliches zu Tage: Wer 68 Prozent oder mehr seines Gesamtenergiebedarfs durch Kohlenhydrate abdeckt, dessen Sterberisiko erhöht sich um 28 Prozent.
Je mehr Kohlenhydraten konsumiert werden, desto schlechter ist das für die Gesundheit und die
Lebenserwartung.SRFWer hingegen 35 Prozent seines Gesamtenergiebedarfs durch Fett abdeckt, dessen Sterberisiko ist um 23 Prozent tiefer als bei Menschen mit niedrigem Fettkonsum.
Je höher der Fettanteil in der Ernährung, desto besser für Gesundheit und Lebenserwartung.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0261561...
Подтверждается, что кетозники говорят: холестерин нормализуется через какое-то время.
Никаких следов артериосклероза, если я правильно понял.
Нус, посмотрим. Несколько замечаний, мыслей, и просто ключевые моменты публикации.
- Очевидно, что проблема дислипидемии в пациентах на кето реально существует. Об этом говорит как само существование данного исследования, так и следующий пассаж из полного текста статьи:
As such, KDT in Glut1D currently are the treatment of choice from infancy into adulthood, which has raised concerns about potential long-term cardiovascular risks. Several studies in approximately 400 children on KDT have addressed these concerns by investigating blood lipid profiles as well as carotid intimal wall thickness (CIMT) and vessel distensibility as measured by carotid artery ultrasound. Results beyond 1-2 years on KDTs are limited, although some studies report increased serum lipids [8,9] and intimal wall thickness changes [5,6,9]. - Теперь о самом исследовании: GLUT1 - это инсулино-независимый транспортер глюкозы, экспрессируемый сильнее всего в плаценте, и кроме того в тонзиллах, коже и церебральном кортексе. Дефекты в этом гене могут вести к эпилепсии, атаксии, микроцефалии и массе прочих дефектов развития мозга, который не получает достаточно глюкозы. Поэтому таких пациентов садят на кето. Это для общего контекста.
- Далее, два немецких центра отслеживали развитие 65 детей с этим дефектом, из которых 10 после 10 лет на кето были учтены в данном исследовании.
- Так как дети разновозрастные, то вместо абсолютных значений липидов приведены отклонения от среднего с поправкой на возраст и пол.В качестве нормы рассматривалось попадание в 97-й процентиль (хм-хм).
- Теперь о полученных значениях: вес детей был изначально низким: 32-й процентиль, общий холестерин был повышен: 75-процентиль, HDL - 68-й перс., LDL - 85-й процентиль. Триглицериды - 37-й. То есть дети изначально нормальным липидным профилем не обладали.
- В процессе они набрали вес, холестерин сперва упал, затем нормализовался. Триглицериды наоборот, сперва подскочили, затем упали. Вообще колебания липидов похоже коррелировали с весом.
- Замечания: прежде всего обращает на себя внимание, что из 65 детей только 10 прошли всё исследование. Что с остальными? Не выдержали кето? Читаем следующий абзац:
By January 2016 ten of 65 patients (15.38%) on KDT fulfilled the inclusion criteria and didn't meet the exclusion criteria. Fifty five patients were excluded for KDT <10 years (n=30) or interruption of KDT for >six months (n=15), congenital hypertriglyceridemia or hypercholesterinemia (n=4), and intake of lipid reducers (n=6). - То есть 55 пациентов были исключены из анализа. У 4-х была врождённая дислипидемия, 6 детей принимали статины (ну да, кето тут совсем не при чём), 15 - прерывали кето, 30 - не просидели на кето десяти лет... То бишь оставили в анализе выживших на кето с более-менее нормальными значениями. В исследовании остались дети, у которых липиды изначально были повышены, но в ходе исследования не выросли настолько, чтобы садить их на статины. То бишь сама выборка не особо репрезентативна.
- Что касается критериев - CIMT не является особо надёжным методом измерения атеросклероза, во всяком случае для его исключения. Использование же 97-го процентиля в качестве "нормы" просто смешно - LDL опасен задолго до 97-го процентиля.
- Дети сидели на медицински сформулированном кето, и, тем самым, вряд ли ударялись во все те безобразия, которые процветают в мире кето-сектантов, как БП-кофе, увлечение сливочным маслом и кокосом, и так далее.
- Нам в принципе известно, что далеко не все одинаково реагируют на кето. Резкое повышение липидов наблюдается только у 25-30%, хотя какое-то повышение есть почти у всех. Поэтому я говорю - если садитесь на кето - контролируйте свои липиды.
- Ну и наконец: могло ли это исследование вообще показать статистически значимый результат? Пациентов было всего 10 - так что такой результат был практически исключен.
- Исходя из всего вышесказанного я не вижу оснований менять какие-либо выводы. По-прежнему: 1) проблема дислипидемии на кето существует. 2) не все в равной степени ей подвержены. 3) нужен контроль анализами 4) в отсутствие медицинских показаний подвергать своё здоровье данному риску глупо. У детей в этом исследовании такие показания хоть были...
И что касается сего: https://blogs.germany.ru/38957/10639138.html - подобные исследования бессмысленны в принципе, ибо они по своему дизайну ничего показать не могут. Тем более бесполезно мета-анализировать пачку заведомо дурацких исследований.
How Useful Is Nutritional Epidemiology?
The Problem With Epidemiological Studies
Is Nutrition Research Seriously Flawed?
I asked 8 researchers why the science of nutrition is so messy. Here’s what they said.
Спасибо, действительно интересное исследование, увы, актуальное... Восхищаюсь выдержкой родителей этой десятки и понимаю, почему это case series. Большинство просто сошли бы с ума, если бы им предложили на 5-10 лет безмедикаментозную диету для ребенка при наличии медикаментозной терапии... Значит, в Баварии
Ketogenic diets are still the treatment of choice for Glut1 Deficiency.
В общем, у меня, благодаря Вам в том числе, определенное мнение сложилось. Очевидно, что лечебная диета (в частности, при непереносимости медикаментов), в ряде случаев - весьма перспективный подход; рекомендовал же Иисус исцелять падучую постом. Но нужно мужество и отсутствие альтернатив, чтобы сегодня решиться на диету, отказавшись от медикаментов. B будущем принимать такие решения станет проще. На днях в России одобрили создание к 2025 г. генетических паспортов. Неважно, чей интерес стоит за этим - для выбора оптимальной диеты это будет иметь решающее значение. Хочу сделать нечто подобное для семьи. Стоит 140 евро на одного, а за 3,5 тыс. можно сделать полный сиквенс персонального генома в компании, основанной выпускниками мехмата и биофака МГУ.
Насколько мне известно, у эпилептиков там без вариантов: медикаменты уже не помогают и ещё имеют кучу побочек. Вроде дети с аутизмом тоже. В кетогруппе много таких мам.
Но даже без генетических дефектов кето имеет смысл для многих заболеваний. Всякие аутоиммунные штуки, депрессия и деменция, кишечник и жирная печень. Исследований мало пока что.
Большинство просто сошли бы с ума, если бы им предложили на 5-10 лет безмедикаментозную диету для ребенка при наличии медикаментозной терапии... Значит, в Баварии
Диету предлагают в ситуациях когда ребенок становится фарма резистентным. Чем раньше начинаются приступы тем выше вероятность развития резистентности.
- весьма перспективный подход; рекомендовал же Иисус исцелять падучую постом. Но нужно мужество и отсутствие альтернатив, чтобы сегодня решиться на диету, отказавшись от медикаментов.
Раньше не было антиконвульсивных препаратов, детей лечили постом. Но поскольку бесконечно поститься дети не могут разработали диету.
Потом появились препараты и о диете забыли. Позже пришла новая проблема - резистентность. Вот тогда о кето диете снова вспомнили.
Насколько мне известно, у эпилептиков там без вариантов: медикаменты уже не помогают и ещё имеют кучу побочек. Вроде дети с аутизмом тоже. В кетогруппе много таких мам.
На современных антиконвульсантах м.б. много лет ремиссия, а потом вдруг приступ-два и опять ремиссия. Решает ли при этом кетогенная диета проблему радикально? Чтобы ответить, надо следить десятилетиями. Аутизм тоже объясняют множеством причин. Пропионовокислое брожение в кишечнике - одна из них. Пропионовая кислота проникает через ВВВ и вызывает на животных моделях сходные симптомы. Предлагали лечить антиклостридиальными антибиотиками, кому-то временно помогало, но другим - нет.
НП Постом тоже лечили, и даже шизофрению, но успех временный, относительный. У всех матерей больных детей жизнь поначалу течет от отчания к надежде и обратно, пока, наконец, не наступит понимание, что надо принять свою долю и научиться радоваться жизни такой, как она есть. Прошу прощения за офф-топ.
На современных антиконвульсантах м.б. много лет ремиссия, а потом вдруг приступ-два и опять ремиссия. Решает ли при этом кетогенная диета проблему радикально?
Причин эпилепсии очень много, поэтому ремисси как и приступы могут быть разными. Диету не предлагают когда присту-два и два года ремиссии. Диету предлагают когда приступы чаще чем раз в два года и все врзможнык медикаменты были опробовпны и не помогают, учитывая что этих антиконвульсивных препаратов не так уж много.
Причин эпилепсии очень много, поэтому ремисси как и приступы могут быть разными.
Это правда.
Диету предлагают когда приступы чаще чем раз в два года и все врзможнык медикаменты были опробовпны и не помогают,
В такой ситуации, конечно, любой согласится попробовать, особенно если это сочетается с контролем медицинских показателей.
