Каждый будний день по 2 яйца, плохо?
Там всё основано на биохимии, рассуждать о "тугоплавких жирах" - это "глупость космического масштаба"Избыток насыщенных ЖК делает клеточные мембраны слишком тугоплавкими, малотекучими, так же как действует холестерин, и может вести в итоге к преждевременному апоптозу - гибели клеток.
Mei, S., Ni, H. M., Manley, S.,
Bockus, A., Kassel, K. M., Luyendyk, J. P., Ding, W. X.
(2011). Differential roles of unsaturated and saturated fatty acids on
autophagy and apoptosis in hepatocytes. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 339(2), 487-498.
Избыток насыщенных ЖК делает клеточные мембраны слишком тугоплавкими, малотекучими, так же как действует холестерин, и может вести в итоге к преждевременному апоптозу - гибели клеток
Про липотоксичность, о которой я пишу не первый год, вижу. А вот этого: "тугоплавкими, малотекучими" - совсем нет. Цитатой киньте что ли...
LDL-C это вообще-то единственный необходимый фактор образования атеросклероза. Не единственный, но без него никакого атеросклероза быть не может. А бла-бла у тебя. Ни одного пруфа. Кидаешь ссылки и сам от них отказываешься. Кроме того, лоу-карб не обязательно ведёт к повышению холестерина. High fat ведёт к этому.
Холестерин структурирует жидкие мембраны - это одна из основных его функций. Ну а насыщенные ЖК делают мембраны тугоплавкими так же как жидкое растительное масло превращается в твердый маргарин при гидрировании ненасыщенных ЖК. Меняется соотношение ненасыщенных и насыщенных ЖК - меняется состояние мембран. От вязкости мембраны зависит и коммуникация, и энергетика клетки. Бляшки, образуемые у некоторых под глазами, у крыльев носа, легко разделить на холестериновые и с преобладанием насыщенных ЖК. Холестериновые отражают свет, как положено жидкокристаллическому состоянию, а жирнокислотные выглядат как матовые белые мaргариновые гранулы.
Господи, 1) никто в организме не пытается плавить мембраны 2) каким боком это всё к атеросклерозу? Там липопротеины низкой плотности проникают в под-эндотелиальное пространство артерий, где протеогликаны связывают аполипопротеин B задерживая таким образом ЛПНП в стенке артерии. Зачем здесь бред про тугоплавкость? Роль жиров тут прежде всего в изменении экспрессии рецепторов ЛПНП и прочих белков.
Там липопротеины низкой плотности проникают в под-эндотелиальное пространство артерий, где протеогликаны связывают аполипопротеин B задерживая таким образом ЛПНП в стенке артерии.
Так я именно это и писала выше, только намного попроще, не так высоконаучно)))
Зачем здесь бред про тугоплавкость? Роль жиров тут прежде всего в изменении экспрессии рецепторов ЛПНП и прочих белков.
мамбраны в организме переходят из структурированного в жидкотекучеe состояние и обратно при каждой рецепции. Не хотите называть это плавлением - не называйте, но суть от этого не меняется - и насыщенные ЖК, и холестерин повышают структурированность, жесткость мембран. В цитате Вы об этом и пишете.
Такое впечатление, что вы ищете знакомые буквы в моих словах. Здесь речь идёт о внутриклеточной сигнализации, где насыщенные жиры (и прежде всего пальмитиновая, миристиновая и лауриновая кислоты) блокируют синтез рецепторов LDL, которые отвечают за забор LDL-C из крови в печени. В результате чего LDL-C дольше болтается в крови, в результате чего растёт его концентрация, в результате чего развивается атеросклероз. Ваши фантазии здесь полностью мимо темы.
насыщенные жиры (и прежде всего пальмитиновая, миристиновая и лауриновая кислоты) блокируют синтез рецепторов ЛДЛ, которые отвечают за забор ЛДЛ-Ц из крови в печени.
Вот здесь пишут о противоположном влиянии насыщенных ЖК:
Ishiyama, J., Taguchi, R., Yamamoto, A., & Murakami, K. (2010). Palmitic acid enhances lectin-like oxidized LDL receptor (LOX-1) expression and promotes uptake of oxidized LDL in macrophage cells. Atherosclerosis, 209(1), 118-124.
О механизме возникновения ROS при окислении насыщенных ЖК или о том как ЖК попадают внутрь клетки рассказывать, наверное, не стоит?
B данном споре честолюбие руководит мною в последнюю очередь и потому мне не очень важно, как Вы оцениваете "мои фантазии". Мы с Вами едины в том, что не только холестерин, но и насыщенные ЖК в составе ЛДЛ промотируют развитие атеросклероза. Меня просто смущает Ваша категоричность как исследователя на фоне самых разных данных, которые надо учитывать. В любом случае, спасибо за обсуждение.
Вот здесь пишут о противоположном влиянии насыщенных ЖК: Ishiyama, J., Taguchi, R., Yamamoto, A., & Murakami, K. (2010). Palmitic acid enhances lectin-like oxidized LDL receptor (LOX-1) expression and promotes uptake of oxidized LDL in macrophage cells. Atherosclerosis, 209(1), 118-124.О механизме возникновения ROS при окислении насыщенных ЖК или о том как ЖК попадают внутрь клетки рассказывать, наверное, не стоит?
🙈
Вы вообще понимаете, о чём пишете? 🤣 Здесь речь идёт о макрофагах - пенистых клетках в стенках артерий, которые поглощают липопротеины, и тем самым способствуют развитию атеросклероза. И да, есть разные механизмы вредного воздействия насыщенных жиров. Я рассказал только о вероятно самом действенном. В вашей ссылке речь идёт о другом вредном воздействии пальмитиновой кислоты.
Из полного текста статьи:
The levels of nonesterified fatty acids (NEFA) are elevated in obesity and type 2 diabetes (или просто после жирной трапезы!), and it has been suggested that NEFA may be a risk factor for cardiovascular disease. Although the mechanisms by which the elevated levels of NEFA lead to disease are still not fully understood, it has been suggested that NEFA may be involved in the development of atherosclerosis through direct effects on vascular cells by impairing endothelium-dependent vasodilation, inhibiting endothelial nitric oxide synthase, and promoting adhesion of monocytes to endothelial cells. Inaddition, elevated NEFA may promote atherosclerosis through activating proinflammatory responses in the vascular wall as the NEFA or the most abundant plasma fatty acid, palmitic acid, can activate inflammatory signaling to produce cytokines, such as TNF-alpha and IL-6, and the chemokine, MCP-1, in macrophages. Another crucial step in the initiation and progression of atherosclerosis is the accumulation of oxidized LDL (oxLDL) in the intima, and subsequent uptake of oxLDL by macrophages, leading to foam cell formation.
Формирование пенистых клеток через
поглощение оксидированного ЛПНП макрофагами в интиме артерий. Так понятнее? В каком месте оно протиположно?
Although the mechanisms by which the elevated levels of NEFA lead to disease are still not fully understood, it has been suggested that NEFA may be involved in the development of atherosclerosis through direct effects on vascular cells by impairing endothelium-dependent vasodilation, inhibiting endothelial nitric oxide synthase, and promoting adhesion of monocytes to endothelial cells.
Но Вам уже все понятно, то что другим пока непонятно.
Вы вообще понимаете, о чём пишете? ... И да, есть разные механизмы вредного воздействия насыщенных жиров. Я рассказал только о вероятно самом действенном. В вашей ссылке речь идёт о другом вредном воздействии пальмитиновой кислоты.
Так значит, механизмов влияния насыщенных ЖК все-таки немало? Есть, оказывается, не только подавление экспрессии рецепторов ЛДЛ, но и активация? Стало быть, можно иметь разные мнения? Значит, и влияние структуры мембран и переноса через них тоже могу предположить?
Но, честно говоря, ведение дискуссии в таком тоне несколько утомляет.
НП Уважаемые модераторы, если уж вы так вольно решили удалить цитату оскорбительного высказывания в мой адрес вместе с моим ответом, имеющим самое прямое отношение и к заданной теме, и к достоверности аргументации оппонента, настоятельно прошу быть последовательными и удалить также посты 61,62,65,66, 68-72. Не вижу более ни малейшей причины сохранять дискуссию с человеком, мотивом которогo является, как выяснилось, желание не выяснить истину, а любым надуманным способом унизить визави.
НП:
Вчера смотрела по RTL передачу "EXTRA". Репортёр провёл на себе такой эксперимент: 8 дней подряд ел только яйца, по 8 штук в день в любом виде:
сырые, варёные, жареные
Из добавок только соль. После 8 дней сдал анализы крови. Результат: холестерин остался точь-в-точь таким, с точностью до единицы.
Похудел на 4 кг, но Körperfettanteil чуть-чуть поднялся, то есть сбросил не жир.
Выводы делайте сами.
Просто этот эксперимент ещё раз показал, что они не повышают холестерин
Нет, не показал. Потому что 8 яиц - это 600 килокалорий. На столь гипокалорийной диете LDL должен падать.
Похудел на 4 кг, но Körperfettanteil чуть-чуть поднялся, то есть сбросил не жир.
Чем замеряли жир? Импедансом? Тогда это на ветер ввиду высокой потери жидкости ввиду выгорания гликогена. Он должен был 1,5-2кг жира потерять.
У него другие мотивы - почесать чсв 
Кстати, о насыщенных жирах: https://www.reddit.com/r/ketoscience/comments/bamngc/new_s...
