Каждый будний день по 2 яйца, плохо?
Вообще-то "хороший холестерин" именно на жирной низкоуглеводке хорошо так поднимается. В том числе, из-за яиц.Кстати, ваши мама и папа совершенно ничего не показывают.
лдл это плохой холестерин.
ласс дас либер
а хдл- хороший- халт дас либер.
легко запомнит'
https://www.pcrm.org/news/news-releases/new-review-highlig...
The review found that a plant-based diet: (обзор показывает, что растительная диета)
- Reduces the risk of death from cardiovascular disease by 40 percent. (сокращает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на 40%)
- Reduces the risk of coronary heart disease by 40 percent. (сокращает риск коронарной болезни сердца на 40%)
- Fully or partially opens blocked arteries in up to 91 percent of patients. (полностью или частично открывает заблокированные артерии в до 91% пациентов)
- Reduces the risk of hypertension by 34 percent. (сокращает риск гипертонии на 34%)
- Is associated with 29 mg/dL and 23 mg/dL lower total cholesterol and LDL-C levels, respectively, compared with non-vegetarian diets. (ассоциирована с понижением общего холестерина на 29мг/дл и ЛПНП на 23мг/дл по сравнению с невегетарианскими диетами)
The review notes that a healthy diet and lifestyle reduces the risk for a
heart attack by 81-94 percent, while medications can only reduce the
risk by 20-30 percent. (Данный обзор отмечает, что здоровая диета и образ жизни понижают риск сердечной атаки на 81-94%, в то время как лекарства понижают его лишь на 20-30%.)
В моей модели что выходит? Повышение холестерина в мг/дл равно 1/10 дневного потребления в мг. Среднее потребление в популяции равно 300мг. На растительном питании 0. Получаем 30мг/дл. Сравниваем с цифрами выше. Очень близко 😀 (при том что это среднее включает в себя вегетарианцев) Понятно, что это очень примитивная модель, но она даёт примерное представление происходящего. Вывод: если бы холестерин был неважен - ничего подобного не наблюдалось бы.
Просто автор исследования - веган, и она подогнала результаты под свои верования.
Чушь и пропаганда.
Вот она впаривает какую-то свою веганскую программу:
https://www.globalbankingandfinance.com/the-21-day-vegan-k...
1. Речь о десятках исследований, а не об одном.
2. Я не веган, и не рекомендую веганство. Но я рекомендую низкожировую диету на основе растительной пищи.
PS Смертность от ССЗ постоянно падала после пика 1940-х, но с 2010 года она слегка подросла. И мне сдаётся, что причиной этому вполне может быть популярность жирных диет и отрицание роли холестерина в последние 15-20 лет.
вообще-то жирное тоже бывает разное, в особенности по содержанию холестерина. Sacks, F. M., & Katan, M. (2002).
Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and
carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American journal of medicine, 113(9), 13-24.
"The theme should be that diet has benefits that come directly from foods, as well as from the reduction in saturated fats, cholesterol, meats, and fatty dairy foods. It is likely that many diets could be designed that could prevent CardioVascularDiseases. This potential diversity is crucial for engaging the diverse cultures and tastes of people worldwide in cardiovascular disease prevention."
В вольном переводе - ешьте то, что нравится, но лучше избегайте животных жиров, особенно если в роду предрасположенность к инсультам и инфарктам. Ну а статины - это уж как кому... Говорят, для мужчин лучше - побольше женских гормонов получать известным естественным способом
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5042826/
Хорошая ссылка. И на 100% противоречит твоей позиции.
Possible mechanisms responsible for lesion shrinkage include decreased retention of atherogenic apolipoprotein B within the arterial wall, efflux of cholesterol and other toxic lipids from plaques, emigration of lesional foam cells out of the arterial wall...Возможные механизмы уменьшения атеросклеротических бляшек включают в себя: уменьшенное задержание Апо-Б в в стенках артерий, извлечение холестерина и прочих токсичных липидов из бляшек, миграция пенистых клеток из стенок артерий,
Апо-Б - это кстати основной протеин в LDL-C частицах, который собственно и определяет их функциональность, и их вредность. А здесь говорят, что ему таки в артериальных стенках не место. 😄 Холестерин обозвали токсичным липидом 😄 Возможных изменений образа жизни, которые уменьшают атеросклероз кстати известно всего два: 1) как можно меньше жиров в питании и 2) не менее 300ккал спорта в день.
In the 1920s, Anichkov and colleagues reported that switching cholesterol-fed rabbits to low-fat chow over a 2–3 year period resulted in arterial lesions becoming more fibrous with a reduced lipid content
В 1920-х Аничков с коллегами сообщал, что перевод кроликов на низкожировое питание за 2-3 года сокращало количество липидов в атеросклеротических бляшках... упс 😄
advanced arterial lesions in cholesterol-fed Rhesus monkeys underwent shrinkage and remodeling during long-term follow-up when their diet was switched to low-fat diets
значительные артериальные бляшки подверглись ремоделированию и сокращению после перевода на низкожировую диету упс 😄
Most mouse models of atherosclerosis are derived from two basic models: the apolipoprotein E (apoE)-null (apoE−/−) mouse (26–27) and the LDL receptor-null (LDLR−/−) mouse (28). In these models, the normally low plasma apoB levels are increased to atherogenic levels by eliminating either a ligand (apoE−/−) or a receptor (LDLR−/−) for lipoprotein clearance.
Большинство мышиных моделей атеросклероза выведены из двух основных моделей: с выбитым Апо-Е (это протеин, который связывается с одним из рецепторов LDL-C) или с выбитым рецептором LDLR (он зачищает LDL-C из крови). В этих моделях нормальный низкий уровень Апо-Б (это дефинирующий LDL-C протеин. одна молекула Апо-Б = одна частица LDL-C) повышается до атерогенного уровня. упс 😄
We found that transplanting early lesions (30–31) or advanced, complicated plaques into wild-type recipients substantially reduced foam cell content and increased the number of smooth muscle cells, particularly in the cap, which is consistent with plaque stabilization and regression
Мы нашли, что пересадка части аорты с бляшками (взятых из мышей с атеросклерозом, которых кормили жирной западной диетой) в нормальную мышь значительно сокращало и стабилизировало эти бляшки. Ибо в нормальной мыши низкий уровень LDL-C. упс 😄
With advanced lesions, all features regressed after nine weeks, including necrosis, cholesterol clefts and fibrosis
Вот это круто - продвинутые бляшки регрессировали за 9 недель. Транслируя на человека - это чуть больше года.
Epidemiologic studies have demonstrated that there exists a strong negative correlation between plasma HDL cholesterol (HDL-C) and the risk of cardiovascular disease
Эпидемиологические исследования показывают, что высокий уровень HDL-C понижает риск ССЗ. А почему? А потому что HDL-C имеет на своей поверхности протеин который связывается с определенным протеином (SR-BI) в бляшке и вытягивает оттуда холестерин чтобы вернуть его в печень.
Ну ты понял, да? 😄 Я только хочу добавить, что HDL бывает нефункциональным, если он принимает в себя протеин ApoC3. Такой HDL-С мало того, что не может более выполнять функцию обратного транспорта холестерина, так он ещё и болтается в крови очень долго, ибо его аффинность к обычным рецепторам HDL нарушается. А если он долго болтается в крови, то что происходит? Правильно, сильно возрастает уровень HDL-C в крови. То, чем хвастаются лоукарбщики. Вот только хвастаться тут нечем, ибо на таких уровнях HDL-C часть его не работает. И исследования на самом деле показывают, что пропорция ApoC3 HDL растёт на жирной диете с высоким содержанием насыщенных жиров. упс 😄
ето тугоплавкие жыры, которые налипают на стенки сосудов
Чисто механических процессов там 0 целых, 0 десятых. Жиры вообще в принципе гидрофобны (налейте жира в стакан воды - он не растворим в ней), и могут перемещаться в крови только с помощью специальных протеинов (= аполипопротеинов) образуя жировой шарик (липопротеин), который снаружи гидрофилен (= растворим в воде), а внутри гидрофобен (= растворим в жирах, но не в воде), и поэтому может транспортировать внутри себя холестерин и прочие жиры. И эти аполипопротеины взаимодействуют с другими протеинами (рецепторами) на стенках сосудов, печени, в крови..., и при этом взаимодействии данные липопротеиновые частицы могут обмениваться жирами и холестерином с другими клетками и липопротеинами. Точно так же частицам липопротеинов низкой плотности, которые вызывают атеросклероз, нужны особые протеины-рецепторы чтобы
задержаться в стенке артерии (и это происходит не на поверхности, а под эндотелиальным слоем). Там всё основано на биохимии, рассуждать о "тугоплавких жирах" - это "глупость космического масштаба" 😁
